IV. Alkoholbedingte Folgeschäden

1. Medizinische Folgeschäden

Die Zahl der körperlichen Krankheiten, die mit großer Wahrscheinlichkeit auf Alkoholmißbrauch und Alkoholabhängigkeit zurückzuführen sind, hat sich im Laufe der letzten Jahrzehnte erheblich vergrößert. Es gibt kaum ein Organsystem, an dem Forschungen nicht bisher unbekannte Syndrome oder Krankheiten aufgezeigt hätten, die mit dem Alkoholmißbrauch ursächlich in Verbindung gebracht werden müssen oder wo bei altbekannten Krankheiten der Alkoholmißbrauch als alleinige oder partielle Ursache wahrscheinlich gemacht werden könnte.

Andererseits können die meisten sogenannten Alkoholfolgekrankheiten auch weitere oder andere Ursachen als den Alkohol haben. Ein weiteres Problem ist die unterschiedliche individuelle Verträglichkeit des Alkohols, die zunächst mit den genetisch bedingten Variationen der alkoholabbauenden Enzyme, besonders der ADH (vgl. Kapitel III.2), zusammenhängt, vor allem aber mit der Entwicklung von Toleranz, die vorwiegend auf der Funktionssteigerung (Induktion) des MEOS beruht. Es gibt aber auch unterschiedliche Empfindlichkeit (Vulnerabilität) der einzelnen Organsysteme, z.B. der Leber. Auf die Wirkung des Alkohols auf einzelne Organsysteme, also die Pathophysiologie, wurde in Kapitel III. bereits eingegangen. Im nachfolgenden sollen unter klinischen Gesichtspunkten einige alkoholbedingte Krankheiten systematisch beschrieben werden, die entsprechend ihrer Häufigkeit und ihren praktischen Konsequenzen ausgewählt wurden.

Akute Alkoholvergiftung („Alkoholrausch“)

Das klinische Bild der akuten Alkoholvergiftung ist umgangssprachlich unter dem Namen „Alkoholrausch“ bekannt. Alkoholvergiftungen sind häufig, doch genaue Zahlen sind schwer erhältlich. Ihr Anteil unter den Aufnahmen auf Entgiftungsstationen allgemeiner Krankenhäuser hängt von den örtlichen Gegebenheiten ab. Im allgemeinen dürfte er etwa 20 % aller Aufnahmen auf solchen Stationen betragen. Alkohol wirkt schon in relativ kleinen Mengen stark giftig. Bei einem BAS von etwa 3 ‰ weisen die meisten Menschen, sofern sie nicht eine Toleranz gegenüber Alkohol (vgl. Kapitel II. 1) erworben haben, das klinische Bild einer deutlichen Alkoholvergiftung auf. Bei Menschen mit tödlich verlaufenen Alkoholvergiftungen werden meist BAS von 5 ‰–8 ‰ festgestellt. Es sind aber auch schon Todesfälle bei wesentlich niedrigeren BAS beschrieben worden. Das Gehirn von Kindern und alten Menschen ist wesentlich anfälliger gegenüber der akuten Alkoholwirkung. Maßgebend für die individuelle Ausprägung eines Alkoholrausches sind nicht nur der BAS, sondern auch viele andere Faktoren wie die körperliche Konstitution, die Persönlichkeitsstruktur, die gegenwärtige körperliche und psychische Verfassung und schließlich auch die äußere Umgebung. Aus diesen Einschränkungen ergibt sich, daß die Höhe des BAS allein nur Hinweise auf die Schwere des Alkoholrausches geben kann, aber keinen zuverlässigen Gradmesser für dessen Gefährlichkeit darstellt. Ferner läßt sich daraus schließen, daß der experimentellen Wiederholbarkeit eines Alkoholrausches, etwa aus gerichtsmedizinischen Gründen, enge Grenzen gesetzt sind.

Bei Alkoholräuschen lassen sich verschiedene Stadien unterscheiden. Es ist darauf hinzuweisen, daß die nachfolgenden BAS-Angaben unter den oben genannten Vorbehalten zu verstehen sind und daß der Alkoholgeruch der Ausatemluft („Alkoholfahne“) ein eher unsicheres Zeichen darstellt. Er kann schon bei geringem BAS auftreten, andererseits manchmal auch bei hohem BAS fehlen. Die Stadien sind durch folgende Symptome gekennzeichnet:

1. Leichte Räusche (BAS 0,5–1,5 ‰):

Vermehrter Rede- und Tätigkeitsdrang, subjektives Gefühl erhöhter Leistungsfähigkeit. Leichte Störung des Gehvermögens und anderer psychomotorischer Leistungen (Artikulationsstörungen!).

2. Mittelschwere Räusche (BAS 1,5–2,5 ‰):

Euphorische Glücksstimmung oder aggressive Gereiztheit. Verminderung der Selbstkritik, Enthemmung. (Das Verhalten ist stark abhängig von der jeweiligen äußeren Situation.) Starke psychomotorische Unsicherheit, besonders Gehstörungen. Im späteren Verlauf Müdigkeit, die sich bis zur Benommenheit steigern kann.

3. Schwere Rauschzustände (BAS über 2,5 ‰ und erheblich höher):

Schwere Bewußtseinsstörungen mit unmotivierter starker Erregung und Angst. Verlust der Orientierung und des Realitätsbezugs. Steigerung der Benommenheit bis zur völligen Bewußtlosigkeit. Zunächst können noch Reaktionen auf Schmerzreize (z.B. bei Kneifen) erhalten sein, die mit zunehmender Schwere der Vergiftung verschwinden. Es kommt schließlich zu lebensbedrohlichen Atem- und Kreislaufstörungen.

Bei schweren Bewußtseinsstörungen ist immer an anderweitige Vergiftungen oder an gleichzeitige Schädel-Hirn-Verletzungen zu denken, weshalb unbedingt eine notärztliche Versorgung erforderlich ist.

In seltenen Fällen kann es zu pathologischen Räuschen kommen, die vor allem durch Dämmerzustände mit exzessiver Aggressivität gekennzeichnet sind. Sie können schon nach (relativ) geringen Alkoholmengen auftreten und sich innerhalb weniger Minuten entwickeln. Der pathologische Rausch klingt meist in wenigen Stunden (mit einem Tiefschlaf) ab. Hinterher besteht meist ein Gedächtnisverlust (Amnesie).

Alkohol-Entzugs-Syndrom

Das Alkohol-Entzugs-Syndrom tritt nach Unterbrechung oder abrupter Verminderung eines (erheblichen) Alkoholkonsums auf. Ähnliche Erscheinungen werden beim Entzug von Substanzen vergleichbarer Wirkung, vor allem bei Schlaf- und Beruhigungsmitteln und Opiaten beobachtet. Sie lassen sich durch erneuten Konsum des Mittels wieder schnell beseitigen. Leichtere Formen des Entzugs-Syndroms sind seit Jahrhunderten bekannt und wurden lange Zeit von den Folgen eines Alkoholrausches („Kater“) nicht unterschieden. Das Alkohol-Entzugs-Syndrom wurde jedoch erst 1953 fachwissenschaftlich beschrieben und in seiner Entstehung aufgeklärt. Das klinische Bild ist charakterisiert durch eine Vielzahl von Symptomen in verschiedenen Organsystemen, die in unterschiedlicher Intensität auftreten können und einige Tage bis wenige Wochen andauern. Die wichtigsten sind:

Magen-Darm-Störungen: Appetitstörungen, Brechreiz, Erbrechen, Durchfälle. Vegetative Störungen: Schweißneigung, Schlafstörungen. Kreislaufstörungen: Herzklopfen, Pulsbeschleunigung. Neurologische Störungen: Zittern, Gleichgewichtsstörungen, epileptische Anfälle. Psychische Störungen: Angst, vermehrte Reizbarkeit, Depressionen, Gedächtnisstörungen, auch Störungen der Bewußtseinslage und Sinnestäuschungen (Halluzinationen).

Die Untersuchung der biologischen Umstände ihrer Entstehung war von großer Bedeutung für das Verständnis der Wirkung von Alkohol und vergleichbarer Substanzen sowie für die Erforschung der Entstehung und Behandlung von anderen, besonders gefährlichen Folgekrankheiten chronischen Alkoholmißbrauchs, vor allem des Alkoholdelirs.

Erkrankungen der Leber

Das Spektrum der alkoholbedingten Lebererkrankungen reicht von der Fettleber (ohne entzündliche Veränderungen) über verschiedene Formen der Leberentzündung (Hepatitis) bis hin zur Leberzirrhose, die mit einem Untergang der Leberzellen und deren Ersatz durch ein Stützgewebe (Fibrose) einhergeht. Man kann eine kompensierte, chronische Verlaufsform von einer dekompensierten, aktiven unterscheiden. Bei der inaktiven Form bestehen Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Völlegefühl. Bei der dekompensierten Form kommen schwere Magen-Darm-Beschwerden mit Erbrechen und Durchfällen hinzu. Es entwickeln sich eine Bauchwassersucht (Aszites) und Krampfadern (Varizen) in der Speiseröhre, die zu schweren Blutungen führen können. Schließlich können auch Symptome auftreten, die auf eine Hirnbeteiligung hinweisen (Hepatoenzephalopathie): Bewußtseinsstörungen, Depressionen, Zittern, Koordinationsstörungen. Die dekompensierte Leberzirrhose führt meist zum Tode. Leberzirrhose ist eine der häufigsten Todesursachen bei Alkoholikern und außerdem ein Risikofaktor für die Entwicklung von Leberkrebs (vgl. Alkohol und Krebs). Während man früher annahm, die seit langem bekannte „Säuferleber“ würde durch giftige Begleitstoffe, die in vielen alkoholischen Getränken enthalten sind, verursacht, haben neuere Untersuchungen gezeigt, daß schon der Alkohol allein das Lebergewebe direkt schädigt. Durch Alkohol entsteht eine Enzyminduktion, die schließlich zu Substanzen führt, die die Leberzellen beeinträchtigen. Außerdem spielen immunologische Faktoren besonders bei der Alkoholhepatitis, aber auch bei der Leberzirrhose eine wichtige Rolle. Diese Immunstoffe (Antikörper) richten sich zum einen gegen lebereigene Stoffe, zum anderen gegen Abkömmlinge des Acetaldehyd. Die alkoholbedingten Leberschädigungen können nur erfolgreich behandelt werden, wenn eine strikte Alkoholabstinenz über Jahre eingehalten wird....