| 1 Viruserkrankungen | 33 |
| 1.1 Herpes simplex | 33 |
| 1.1.1 Das Leitsymptom des Herpes simplex sind gruppierte, gedellte Bläschen | 33 |
| 1.1.2 Viele Dermatosen haben charakteristische Prädilektionsstellen, die oftmals wichtige diagnostische Hinweise geben | 33 |
| 1.1.3 Die Effloreszenzen sind das zentrale Element des Befundes | 34 |
| 1.1.4 Größe, Farbe und Form spezifizieren die Effloreszenzen im Detail | 35 |
| 1.1.5 Zahl und Anordnung der Effloreszenzen sind weitere dermatologische Charakteristika | 36 |
| 1.1.6 Die Effloreszenzen des Herpes simplex zeichnen sich durch eine charakteristische Sequenz aus: Macula, Vesicula, Erosio, Crusta, Squama | 36 |
| 1.1.7 Den makroskopischen Effloreszenzen entsprechen mikroskopische Korrelate | 37 |
| 1.1.8 Der klassische Herpes labialis ist eine reaktivierte Infektion | 39 |
| 1.1.9 Herpes simplex-Virus Typ 1 bevorzugt das Gesicht, Herpes simplex-Virus Typ 2 die Genitalregion | 39 |
| 1.1.10 Der Herpes genitalis ist meist sehr schmerzhaft und zeigt kaum Bläschen | 39 |
| 1.1.11 Die Übertragung des Herpes kann auch im erscheinungsfreien Zustand erfolgen | 40 |
| 1.1.12 Die Erstinfektion muss nicht immer inapparent verlaufen: Gingivostomatitis, Vulvovaginitis und Balanoposthitis herpetica | 40 |
| 1.1.13 Ein rezidivierender Herpes des Auges ist eine häufige Erblindungsursache | 41 |
| 1.1.14 Bei immunsupprimierten Personen kann der Herpes simplex zu einem chronischen Ulkus führen | 41 |
| 1.1.15 Die Behandlung kann topisch oder systemisch erfolgen | 42 |
| 1.1.16 Bei einer akuten, nässenden Dermatose sollte eine wässrige Grundlage wie Creme verwendet werden | 42 |
| 1.1.17 Eine Salbe ist für chronische, trockene Dermatosen geeignet | 43 |
| 1.1.18 Acyclovir ist ein wirksames Virustatikum | 43 |
| 1.1.19 Bei tiefer liegenden Prozessen und Allgemeinsymptomen reicht eine Lokaltherapie nicht aus | 43 |
| 1.1.20 Eine Dauersuppressionstherapie verringert die Rezidivhäufigkeit | 44 |
| 1.1.21 Herpes kann sich auf entzündeter Haut ausbreiten: Eczema herpeticatum | 44 |
| 1.2 Varizellen | 45 |
| 1.2.1 Varizellen und Herpes Zoster werden durch das Varizella-Zoster-Virus hervorgerufen | 45 |
| 1.2.2 Immunsupprimierte, ältere Kinder und Erwachsene sollten virustatisch behandelt werden | 46 |
| 1.2.3 Die symptomatische Therapie erfolgt meist mit einer Zink-Schüttelmixtur | 47 |
| 1.2.4 Varizellen in der Schwangerschaft können gravierende Auswirkungen auf Fetus und Kind haben | 47 |
| 1.3 Herpes Zoster | 48 |
| 1.3.1 Der Herpes Zoster zeigt gruppierte Bläschen in segmentaler Ausbreitung | 48 |
| 1.3.2 Der Herpes Zoster ist die Rezidivmanifestation des Varizella-Zoster-Virus | 48 |
| 1.3.3 Die antivirale Therapie vermindert das Risiko postzosterischer Neuralgien | 50 |
| 1.3.4 Ein Puder besteht aus feinen Festkörperpartikeln und wirkt stark austrocknend | 50 |
| 1.3.5 Beim Herpes zoster haemorrhagicus und beim Herpes zoster necroticans wird die Dermis zerstört | 51 |
| 1.3.6 Ein Herpes zoster generalisatus ist ein Hinweis auf einen Immundefekt | 51 |
| 1.3.7 Ein Zoster ophthalmicus kann zu Iritis und Glaukom führen | 52 |
| 1.4 Cocksackie Viren | 52 |
| 1.4.1 Beim Hand-Fuß-Mund-Exanthem finden sich die Bläschen überwiegend palmoplantar | 52 |
| 1.5 Verrucae vulgares, digitatae, planae, und plantares | 54 |
| 1.5.1 Verrucae vulgares imponieren als keratotische, zerklüftete Papeln | 54 |
| 1.5.2 Verrucae vulgares werden durch Humane Papillom-Viren (HPV) hervorgerufen und treten vor allem bei Kindern an den Händen auf | 54 |
| 1.5.3 Die lineare Anordnung entlang von Kratzspuren wird als Köbner-Phänomen bezeichnet | 55 |
| 1.5.4 Bei Verrucae vulgares kommt es meist nach Monaten zur Spontanheilung | 55 |
| 1.5.5 Verrucae planae juveniles treten oft in großer Zahl im Gesicht auf | 56 |
| 1.5.6 Verrucae plantares können in oberflächliche Mosaikwarzen und in tiefreichende, oft schmerzhafte Dornwarzen unterteilt werden | 56 |
| 1.5.7 Das Papillarleistenmuster ist zur Abgrenzung von Clavi diagnostisch hilfreich | 57 |
| 1.6 Condylomata acuminata | 58 |
| 1.6.1 Condylomata acuminata werden meist durch die low-risk HPV-Typen 6 und 11 hervorgerufen | 58 |
| 1.6.2 Meist ist eine Therapie mit Podophyllin oder Imiqiumod erfolgreich | 59 |
| 1.7 Molluscum contagiosum | 59 |
| 1.7.1 Dellwarzen treten meist bei Kleinkindern mit atopischer Dermatitis auf | 59 |
| 2. Bakterielle Infektionen | 61 |
| 2.1 Impetigo contagiosa | 62 |
| 2.1.1 Bei nässend-krustigen, honiggelben Läsionen ist an eine Impetigo contagiosa zu denken | 62 |
| 2.1.2 Die Impetigo contagiosa ist eine hoch ansteckende, oberflächliche Infektionskrankheit | 62 |
| 2.1.3 Man unterscheidet zwischen kleinblasiger und großblasiger Impetigo contagiosa | 62 |
| 2.1.4 Strikte Hygiene ist oberstes Gebot | 63 |
| 2.2 Ekthymata | 64 |
| 2.2.1 Ekthymata zeigen sich oft als kreisrunde, münzgroße Ulzera an den Beinen | 64 |
| 2.2.2 Ekthymata sind umschriebene, ulzerierende Pyodermien | 65 |
| 2.2.3 Ohne orale Antibiotikatherapie heilen Ekthymata kaum ab | 65 |
| 2.3 Follikulitis | 65 |
| 2.3.1 Die Follikulitis ist eine häufige, oberflächliche Entzündung des Haarfollikels | 65 |
| 2.3.2 Das Leitsymptom sind follikulär gebundene, wenige Millimeter große Pusteln | 65 |
| 2.3.3 Mit antiseptischen Lösungen kann meist ein guter Therapieerfolg erzielt werden | 66 |
| 2.4 Furunkel und Karbunkel | 67 |
| 2.4.1 Furunkel und Karbunkel sind äußerst schmerzhaft und gehen oft mit Allgemeinsymptomen einher | 67 |
| 2.4.2 Furunkel und Karbunkel sind abszedierende, tief reichende Entzündungen des Haarfollikels und des umgebenden Gewebes | 67 |
| 2.4.3 Systemische Antibiotika sind ein wichtiger Bestandteil der Therapie | 68 |
| 2.5 Abszess | 68 |
| 2.5.1 Abszesse imponieren als schmerzhafte, rote, überwärmte Schwellungen | 68 |
| 2.5.2 Ein Abszess ist eine eitrige Gewebseinschmelzung | 69 |
| 2.5.3 Die Therapie von Abszessen erfolgt antibiotisch und chirurgisch | 69 |
| 2.6 Lymphadenitis acuta | 70 |
| 2.6.1 Die akute Lymphadenitis ist eine schmerzhafte Schwellung der Lymphknoten | 70 |
| 2.6.2 Die Lymphadenitis acuta ist Ausdruck einer lokoregionären Infektionsabwehr | 70 |
| 2.6.3 Die antibiotische Therapie der akuten Lymphadenitis ist primär empirisch | 70 |
| 2.7 Erysipel | 71 |
| 2.7.1 Bei einer flammend-roten, überwärmten Schwellung der Haut ist an ein Erysipel zu denken | 71 |
| 2.7.2 Das Erysipel ist eine akute bakterielle Infektion der oberen Dermis | 71 |
| 2.7.3 Die Therapie des Erysipels mit Penicillin ist meist sehr effektiv | 72 |
| 2.7.4 Wenn Eintrittspforten nicht gründlich saniert werden, kann das Erysipel rezidivieren | 73 |
| 2.8 Staphylococcal Scalded Skin Syndrome | 73 |
| 2.8.1 Bei verbrühungsähnlichen Symptomen sollte an ein Staphylococcal Scalded Skin Syndrome gedacht werden | 73 |
| 2.8.2 Das Staphylococcal Scalded Skin Syndrome ist durch bakterielle Exotoxine bedingt | 73 |
| 2.8.3 Eine rasche antibiotische Therapie kann Leben retten | 74 |
| 2.9 Erythrasma | 74 |
| 2.9.1 Braunrote Flecken in den Intertrigines sind ein Hinweis auf ein Erythrasma | 74 |
| 2.9.2 Das Erythrasma ist eine superfizielle, intertriginöse Dermatitis | 74 |
| 2.9.3 Das Erythrasma zeigt einen chronischen Verlauf | 75 |
| 2.10 Dermatoborreliosen | 75 |
| 2.10.1 Borrelien verursachen das Erythema migrans, das Borrelienlymphozytom und die Acrodermatitis chronica atrophicans | 75 |
| 2.10.2 Die Therapie der Dermatoborreliosen erfolgt vorrangig mit Doxycyclin | 76 |
| 2.11 Erythema migrans | 76 |
| 2.11.1 Eine rundovale, sich langsam ausbreitende Rötung ist klassisch für ein Erythema migrans | 76 |
| 2.11.2 Das Erythema migrans ist die akute kutane Manifestation der Lyme Borreliose | 76 |
| 2.11.3 Das Erythema migrans wird klinisch diagnostiziert | 77 |
| 2.12 Borrelienlymphozytom | 77 |
| 2.12.1 Eine weiche, indolente, rötliche Schwellung an Ohrläppchen oder Mamille ist klassisch für ein Borrelienlymphozytom | 77 |
| 2.12.2 Das Borrelienlymphozytom ist die subakute kutane Manifestation der Lyme Borreliose | 78 |
| 2.12.3 Der serologische Befund erleichtert die Diagnose | 78 |
| 2.13 Acrodermatitis chronica atrophicans | 79 |
| 2.13.1 Unscharf begrenzte, rotblaue, atrophe, akrale Hautareale sind klassisch für eine Acrodermatitis chronica atrophicans | 79 |
| 2.13.2 Die Acrodermatitis chronica atrophicans ist die kutane Spätmanifestation der Lyme Borreliose | 79 |
| 2.13.3 Die Diagnose einer Acrodermatitis chronica atrophicans sollte serologisch und histologisch abgesichert werden | 79 |
| 2.14 Lepra | 80 |
| 2.14.1 Hypopigmentierte Maculae mit dissoziierter Empfindungsstörung sind ein Hinweis auf Lepra | 80 |
| 2.14.2 Die klinische Ausprägung hängt von der Immunitätslage des Patienten und der Anzahl der Mykobakterien im Gewebe ab | 80 |
| 2.14.3 Bei der klinischen Untersuchung muss stets die Sensibilität im Bereich der Hautveränderungen geprüft werden | 81 |
| 2.14.4 Die Therapie der Lepra richtet sich nach der Erregermenge | 82 |
| 2.15 Tuberkulose | 82 |
| 2.15.1 Eine ulzerierende Papel mit apfelgeleeartiger Farbe sollte an Hauttuberkulose denken lassen | 82 |
| 2.15.2 Infektionsmodus und Immunitätslage bestimmen die Form der Hauttuberkulose | 82 |
| 2.15.3 Der Lupus vulgaris ist die häufigste Form der Hauttuberkulose | 83 |
| 2.15.4 Tuberkulide sind immunologische Reaktionen auf antigene Bestandteile von Mykobakterien | 84 |
| 2.15.5 Die Therapie der Hauttuberkulose unterscheidet sich grundsätzlich nicht von der einer Organtuberkulose | 85 |
| 3 Mykosen der Haut | 87 |
| 3.1 Tinea | 87 |
| 3.1.1 Die Tinea ist eine Pilzinfektion der Haut durch Dermatophyten | 87 |
| 3.1.2 Stark entzündliche Pilzinfektionen werden oft durch Tiere übertragen | 87 |
| 3.1.3 Bei der Tinea der freien Haut ist eine topische Therapie meist ausreichend | Pilzinfektionen des Haarfollikels sowie des Nagelapparates sollten systemisch behandelt werden | 87 |
| 3.1.4 Die Tinea corporis ist gekennzeichnet durch randbetonte Herde mit zentraler Abblassung | 88 |
| 3.1.5 Die Tinea inguinalis tritt v. a. in der Leistenregion bei älteren Männern auf | 89 |
| 3.1.6 Typisch für den interdigitalen Typ der Tinea pedis (athlete’s foot) ist eine grau-weißliche, verquollene Haut im Zwischenzehenraum | 89 |
| 3.1.7 Die Tinea manus betrifft meist nur die dominante Hand | 90 |
| 3.1.8 Die Tinea barbae äußert sich oft als entzündliche Knoten im Bartbereich | 91 |
| 3.1.9 Die Tinea capitis betrifft bevorzugt Klein- und Schulkinder | 91 |
| 3.1.10 Die Onychomykose ist gekennzeichnet durch verdickte, krümelig aufgelockerte, graugelbe Nägel | 93 |
| 3.2 Hefemykosen – Candida Infektionen und Pityriasis versicolor | 94 |
| 3.2.1 Intertriginöse, flächenhafte, nässende Erytheme mit periläsionellen Satellitenläsionen sprechen für eine Candida-Intertrigo | 94 |
| 3.2.2 Weißliche, wegwischbare Beläge und eine rötliche, glänzende Zunge sind Zeichen für eine orale Candidose | 95 |
| 3.2.3 Die Balanoposthitis candidosa und die Vulvovaginits candidosa sind genitale Candidosen | 95 |
| 3.2.4 Die Pityriasis versicolor erscheint je nach Pigmentierung der umgebenden Haut mit hellbraunen oder weißen Flecken | 96 |
| 4 Epizoonosen und Protozoenerkrankungen | 97 |
| 4.1 Arthropodenstiche | 97 |
| 4.1.1 Multiple, akut auftretende, heftig juckende Papeln an den offen getragenen Körperarealen sind ein Hinweis auf Arthropodenstichreaktionen | 97 |
| 4.1.2 Die Stichreaktion entsteht durch die Wirkung von Speichelproteinen | 97 |
| 4.1.3 Meist ist eine kühlende topische Therapie ausreichend | 98 |
| 4.2 Pulikose | 98 |
| 4.2.1 Bei gruppierten, juckenden Papeln mit zentralem, roten Punkt sollte an Flöhe gedacht werden | 98 |
| 4.2.2 Flohstiche werden meist durch Kontakt mit Tierflöhen verursacht | 98 |
| 4.3 Trombidiose | 99 |
| 4.3.1 Die Trombidiose tritt fast ausschließlich im Herbst nach Kontakt mit Gräsern und Sträuchern auf | 99 |
| 4.3.2 Die Stichreaktionen liegen vornehmlich an Körperstellen mit eng anliegender Kleidung | 99 |
| 4.4 Pedikulosen | 100 |
| 4.4.1 Der Nachweis von Nissen und Läusen sichert die Diagnose | 100 |
| 4.4.2 Drei Lausarten sind von klinischer Bedeutung: Kopfläuse, Filzläuse, Kleiderläuse | 100 |
| 4.4.3 Die Therapie von Läusebefall erfolgt mit Permethrin | 102 |
| 4.5 Skabies | 103 |
| 4.5.1 Ein plötzlicher, generalisierter Juckreiz mehrerer Familienmitglieder muss an Skabies denken lassen | 103 |
| 4.5.2 Kommaartige, weißrötliche Papeln an den Interdigitalfalten, Ellenbögen, Achselfalten, Brustwarzen, am Bauchnabel und im Genitalbereich sind typisch | 103 |
| 4.5.3 Die spezifische Therapie der Skabies erfolgt bevorzugt mit Permethrin | 104 |
| 4.6 Leishmaniasis | 105 |
| 4.6.1 Nach Aufenthalt in einem Endemiegebiet ist bei persistierenden, ulzerierten Knoten stets an eine Leishmaniasis zu denken | 105 |
| 4.6.2 Zur sicheren Diagnose müssen die Leishmanien in Hautveränderungen nachgewiesen werden | 106 |
| 5 Physikalisch und chemisch bedingte Hautkrankheiten | 107 |
| 5.1 Sonnenbrand (Erythema solare, Dermatitis solaris) | 107 |
| 5.1.1 Schmerzhafte, entzündliche, scharf begrenzte Erytheme sind typisch | 107 |
| 5.1.2 Kühlende Externa, in schweren Fällen auch topische Steroide und Acetylsalicylsäure, verschaffen Besserung | 108 |
| 5.2 Phototoxische Reaktionen | 108 |
| 5.2.1 Phototoxische Reaktionen präsentieren sich als verstärkte Sonnenbrandreaktion | 108 |
| 5.2.2 Auch Bestrahlung durch Fensterglas kann zu phototoxischen Reaktionen führen | 109 |
| 5.2.3 Die Wiesengräserdermatitis ist eine phototoxische Reaktion nach lokalem Kontakt mit Pflanzen | 110 |
| 5.2.4 Die Behandlung erfolgt mit topischen Steroiden und durch Vermeiden von weiterer Sonnenexposition | 110 |
| 5.3 Photoallergische Reaktionen | 111 |
| 5.3.1 Eine juckende Dermatitis in lichtexponierter Haut weist auf eine photoallergische Reaktion hin | 111 |
| 5.3.2 Eine photoallergische Reaktion wird durch immunologische Vorgänge ausgelöst | 111 |
| 5.3.3 Das klinische Bild entspricht einer allergischen Kontaktdermatitis in lichtexponierter Haut | 112 |
| 5.4 Polymorphe Lichtdermatose | 113 |
| 5.4.1 Die Diagnose einer polymorphen Lichtdermatose kann meist aus der Anamnese gestellt werden | 113 |
| 5.4.2 Die Behandlung der polymorphen Lichtdermatose besteht vorwiegend aus konsequentem Sonnenschutz | 114 |
| 5.5 Lichturtikaria (Urticaria solaris) | 114 |
| 5.5.1 Die Lichturtikaria äußert sich als juckende Quaddelbildung nach UV- und Lichtexposition | 114 |
| 5.6 Verbrennung (Combustio) und Verbrühung (Ambustio) | 115 |
| 5.6.1 Verbrennungen zeigen ihre endgültige Tiefenausdehnung erst nach 24-48 Stunden | 115 |
| 5.6.2 Verbrennungen und Verbrühungen werden in 3 Schweregrade eingeteilt | 115 |
| 5.6.3 Die Verbrennungskrankheit kann über eine Schocksymptomatik zum Tod führen | 116 |
| 5.6.4 Für die Therapie ist die Bestimmung von Ausdehnung und Grad wesentlich | 117 |
| 5.7 Erfrierung (Congelatio) und Frostbeulen (Perniones) | 117 |
| 5.7.1 Eine Erfrierung findet sich meist an den Akren | 117 |
| 5.7.2 Auch bei der Erfrierung unterscheidet man drei Schweregrade | 118 |
| 5.7.3 Perniones sind schmerzhafte, blaurötliche Knoten an kälteexponierten Körperstellen | 118 |
| 5.8 Hautschäden durch ionisierende Strahlen | 119 |
| 5.8.1 Es gibt akute und chronische Strahlenschäden | 119 |
| 5.8.2 Bei der Radiodermatitis acuta unterscheidet man 3 Schweregrade | 120 |
| 5.8.3 Die Radiodermatitis chronica stellt einen irreversiblen Schaden dar | 120 |
| 5.8.4 Das Strahlenkarzinom ist die gefährlichste Spätfolge | 121 |
| 5.9 Hautschäden durch Verätzungen (Cauterisatio) | 121 |
| 5.9.1 Säureverätzungen sind scharf, Laugenverätzungen unscharf begrenzt | 121 |
| 5.9.2 Wichtig für den Verlauf der Verätzung ist die sofortige Behandlung | 121 |
| 6 Intoleranzreaktionen und allergische Hauterkrankungen | 123 |
| 6.1 Allergisches Kontaktekzem | 123 |
| 6.1.1 Eine gute Anamnese ist ein wichtiger Schritt zur richtigen Diagnose | 123 |
| 6.1.2 Das akute allergische Kontaktekzem zeigt klassisch die Abfolge von Rötung, Bläschen, Nässen, Krusten | 124 |
| 6.1.3 Die Lokalisation gibt oft bereits Hinweise auf den Auslöser | 124 |
| 6.1.4 Die Suche nach der Ursache erfolgt durch Anamnese und Epikutantest | 125 |
| 6.1.5 Die Behandlung des allergischen Kontaktekzems erfolgt durch Allergen-Karenz und stadiengerecht mit Glukokortikoiden | 126 |
| 6.2 Irritative Kontaktdermatitis | 126 |
| 6.2.1 Je beschädigter die Hautbarriere, desto niedriger die Reizschwelle | 126 |
| 6.2.2 Schmerzhafte, sich rasch entwickelnde Ekzeme sprechen für eine toxisch-irritative Genese | 127 |
| 6.2.3 Prävention ist besser als Heilen | 128 |
| 6.2.4 Bei der Windeldermatitis führen Okklusionseffekte zur Barriereschädigung | 128 |
| 6.3 Atopische Dermatitis (Neurodermitis) | 129 |
| 6.3.1 Bei Erwachsenen sind die großen Beugen, bei Kindern eher der Kopf, Rumpf und die Streckseiten der Extremitäten betroffen | 129 |
| 6.3.2 Bei der Diagnostik können Anamnese, Allergietests, Gesamt-IgE helfen | 131 |
| 6.3.3 Die Neurodermitis ist ein schwierig zu verstehendes Krankheitsbild mit oft vielen Auslösern | 131 |
| 6.3.4 Die Therapie muss auf den einzelnen Patienten abgestimmt werden: Auslöser meiden, konsequente Basispflege! | 132 |
| 6.4 Seborrhoische Dermatitis | 132 |
| 6.4.1 Bei der seborrhoischen Dermatitis findet sich eine fettige Schuppung und Rötung in den seborrhoischen Arealen | 132 |
| 6.4.2 Die Therapie erfolgt meist mit antimykotisch wirksamen Substanzen, Rezidive sind aber kaum zu verhindern | 133 |
| 6.5 Dyshidrotisches Ekzem | 133 |
| 6.5.1 Leitsymptom der Dyshidrose sind subkorneale, wasserklare Bläschen und girlandenförmige Schuppenkrausen an den Handflächen | 133 |
| 6.5.2 Die Behandlung erfolgt stadiengerecht mit austrocknenden, steroidhaltigen Externa und rückfettender Hautpflege | 134 |
| 6.6 Nummuläres oder mikrobielles Ekzem | 134 |
| 6.6.1 Münzgroße, chronisch-rezidivierende Ekzeme an den Unterschenkeln sind charakteristisch | 134 |
| 6.7 Urtikaria | 135 |
| 6.7.1 Das diagnostische Leitsymptom sind die Quaddeln | 135 |
| 6.7.2 Es gibt viele Auslöser der Urtikaria, allen voran Infekte, Medikamente und Nahrungsmittel | 136 |
| 6.7.3 Die Urtikaria wird in eine akute und eine chronische Form eingeteilt | 137 |
| 6.7.4 Die Therapie der Urtikaria erfolgt primär mit Antihistaminika | 139 |
| 6.8 Angioödem | 139 |
| 6.8.1 Das Angioödem ist eine plötzlich auftretende, umschriebene, ödematöse Schwellung der tieferen Haut- und Schleimhautschichten | 139 |
| 6.8.2 Das Angioödem sollte nach dem Pathomechanismus eingeteilt werden | 140 |
| 6.8.3 Die Therapie der hereditären Angioödeme erfolgt anders als die der erworbenen Angioödeme | 141 |
| 6.9 Arzneimittelexanthem | 142 |
| 6.9.1 Unerwünschte Arzneireaktionen („Nebenwirkungen“) sind ein häufiges medizinisches Problem | 142 |
| 6.9.2 Arzneimittelreaktionen an der Haut gehören zu den vielfältigsten Krankheitsbildern der Dermatologie | 142 |
| 6.9.3 Bestimmte Patientengruppen haben ein erhöhtes Risiko eine unerwünschte Arzneimittelreaktion zu erleiden | 143 |
| 6.9.4 Wesentlich für die Diagnostik sind das „Daran-Denken“ und eine gute Anamnese | 143 |
| 6.9.5 Die Therapie orientiert sich an Art und Ausprägung der Reaktion | 144 |
| 6.10 Erythema multiforme, Stevens-Johnson-Syndrom, toxisch epidermale Nekrolyse | 144 |
| 6.10.1 Iris-, Kokarden- oder Target-Läsionen sind das Leitsymptom | 144 |
| 6.10.2 Das Erythema exsudativum multiforme ist häufig eine postherpetische Immunreaktion | 145 |
| 6.10.3 Das Stevens-Johnson-Syndrom und die toxisch epidermale Nekrolyse sind medikamentös induzierte, lebensbedrohliche Erkankungen | 146 |
| 7 Hautveränderungen bei Erkrankungen von Stoffwechsel und inneren Organen | 149 |
| 7.1 Diabetes mellitus | 149 |
| 7.1.1 Hautinfektionen mit Pilzen und Bakterien sind häufige Komplikationen eines schlecht eingestellten Diabetes mellitus | 149 |
| 7.1.2 Diabetikern ist eine regelmäßige, professionelle Fußpflege, orthopädische Druckentlastung und Selbstkontrolle der Füße anzuraten | 151 |
| 7.1.3 Die Necrobiosis lipoidica ist gekennzeichnet durch rötlich-gelbliche, atrophe Plaques mit Teleangiektasien | 151 |
| 7.1.4 Die Acanthosis nigricans ist durch flächige, grau-braune, papillomatöse Plaques im Nacken und den Axillen gekennzeichnet | 152 |
| 7.2 Porphyrien | 153 |
| 7.2.1 Rezidivierende, hämorrhagische Blasen und Erosionen in den lichtexponierten Arealen sind charakteristisch für eine Porphyria cutanea tarda | 153 |
| 7.2.2 Die Ausschaltung der Realisationsfaktoren steht im Zentrum der Therapie | 155 |
| 7.3 Lipidstoffwechselstörungen | 155 |
| 7.3.1 Xanthome entstehen durch die Ansammlung von Makrophagen, welche Serumlipoproteine phagozytiert haben | 155 |
| 7.3.2 Xanthome sind oft gelbliche, papulöse bis plaqueförmige Läsionen | 155 |
| 7.4 Gicht | 156 |
| 7.4.1 Bei einer akuten Rötung, Schwellung und Überwärmung des Großzehengrundgelenks ist an einen akuten Gichtanfall zu denken | 156 |
| 7.4.2 Hinsichtlich kutaner Manifestationen werden der akute Gichtanfall und die chronische Gicht unterschieden | 157 |
| 7.4.3 Kurzfristig erfolgt die Therapie mit nicht-steroidalen Antirheumatika (NSARs) oder Glukokortikoiden, langfristig ist eine purinarme Ernährung anzustreben | 158 |
| 8 Erkrankungen der Talgdrüsen | 159 |
| 8.1 Akne | 159 |
| 8.1.1 Komedonen sind für die Diagnose einer Akne vulgaris unabdingbar | 159 |
| 8.1.2 Die Akne kann in nicht isoliert vorkommende Subtypen und in Sonderformen unterteilt werden | 159 |
| 8.1.3 Retinoide, Benzoylperoxid und Azelainsäure werden zur topischen Behandlung verwendet | 162 |
| 8.1.4 Tetrazykline und Retinoide werden zur systemischen Therapie eingesetzt | 163 |
| 8.2 Rosazea | 163 |
| 8.2.1 Flush-artige Erytheme, brennende Dysästhesien und Papulopusteln sprechen für eine Rosazea | 163 |
| 8.2.2 Erythematös-teleangiektatische, papulo-pustulöse und glandulär-hyperplastische Formen werden unterschieden | 164 |
| 8.2.3 Die Rosazea kann auch das Auge betreffen | 166 |
| 8.2.4 Topisch kommen Metronidazol und Azelainsäure, systemisch Doxyzyklin und Isotretinoin zur Anwendung | beim Rhinophym hilft nur ein operativer Ansatz | 166 |
| 8.3 Periorale Dermatitis | 167 |
| 8.3.1 Eine periorale Dermatitis wird insbesondere durch Kosmetika und topische Steroide ausgelöst | 167 |
| 8.3.2 Absolutes Kosmetikaverbot ist wesentlich für die Abheilung | 168 |
| 9 Erythematöse und erythematosquamöse Dermatosen | 169 |
| 9.1 Psoriasis | 169 |
| 9.1.1 Das Leitsymptom der Psoriasis vulgaris sind erythrosquamöse Plaques an Ellbogen, Knien und sakral | 169 |
| 9.1.2 Um die Morphologie einer Erkrankung zu verstehen, muss man dieser histologisch auf den Grund gehen | 171 |
| 9.1.3 Neben der Psoriasis vulgaris gibt es noch andere klinische Varianten | 172 |
| 9.1.4 Mittels klinischer Scores wird der Schweregrad der Psoriasis gemessen | 175 |
| 9.1.5 Die Lokaltherapie besteht aus rückfettender Pflege, Abschuppung und Externa mit antientzündlicher und proliferationshemmender Wirkung | 175 |
| 9.1.6 Bei großflächigem Befall kommen Lichttherapie und systemisch eingesetzte Präparate wie Methotrexat, Fumarsäure, Ciclosporin A und Biologics zum Einsatz | 176 |
| 9.2 Pityriasis rosea | 176 |
| 9.2.1 Pityriasis rosea beginnt mit einem „herald patch“, gefolgt von disseminierten, erythrosquamösen Plaques vor allem am Stamm | 176 |
| 9.2.2 Der Verlauf ist selbstlimitierend und es ist keine Therapie notwendig | 177 |
| 10 Papulöse Hauterkrankungen | 179 |
| 10.1 Lichen ruber planus | 179 |
| 10.1.1 Polygonal begrenzte, abgeflachte, livid-rote, juckende Papeln sind klassisch für den Lichen ruber | 179 |
| 10.1.2 Die häufige Beteiligung von Schleimhaut und Nägel ist von diagnostischem Wert | 181 |
| 10.1.3 Der Kopfhautbefall wird als Lichen planopilaris bezeichnet | 182 |
| 10.1.4 Der Lichen planus ist das Paradebeispiel der histologischen lichenoiden Entzündungsreaktion | 182 |
| 10.1.5 Der Lichen planus ist meist selbstlimitierend | 182 |
| 10.2 Prurigo | 183 |
| 10.2.1 Die Prurigo simplex acuta tritt meist im Kindesalter auf | 183 |
| 10.2.2 Die Prurigo simplex subacuta ist eine polyätiologische Erkrankung, bei welcher auch psycho-emotionale Faktoren eine wichtige Rolle spielen | 183 |
| 10.2.3 Bei der Prurigo nodularis Hyde wird oft kein Juckreiz angegeben | 185 |
| 10.3 Pityriasis lichenoides | 186 |
| 10.3.1 Die Pityriasis lichenoides et varioliformis acuta (PLEVA) tritt häufig im Kindesalter auf | 186 |
| 10.3.2 Die Läsionen der Pityriasis lichenoides chronica sind meist asymptomatisch | 187 |
| 11 Erkrankungen der Haare und Nägel | 189 |
| 11.1 Androgenetische Alopezie | 189 |
| 11.1.1 Die androgenetische Alopezie ist die häufigste Ursache von Haarausfall | 189 |
| 11.1.2 Die androgenetische Alopezie der Frau zeigt eine diffuse Verteilung | 189 |
| 11.1.3 Dihydrotestosteron führt zur Regression der Terminalhaare | 190 |
| 11.1.4 Die Therapie erfolgt v. a. mit Minoxidil und Finasterid | 191 |
| 11.2 Telogenes Effluvium | 191 |
| 11.2.1 Charakteristisch für das telogene Effluvium ist ein diffuser Haarausfall und eine entsprechende Anamnese (Stress, Geburt, Medikamente etc.) | 191 |
| 11.3 Alopecia areata | 192 |
| 11.3.1 Die Alopecia areata ist durch kreisrunde, haarlose Areale mit erhaltenen Follikelöffnungen gekennzeichnet | 192 |
| 11.3.2 Bei akuten Verläufen werden Steroide | bei chronischen Verläufen Diphenylcyclopropenon (DCP)-Behandlungen angewendet | 193 |
| 11.4 Vernarbende Alopezien | 193 |
| 11.4.1 Der Lichen planopilaris, die an der behaarten Kopfhaut lokalisierte Form des Lichen ruber, führt zu einer vernarbenden, irreversiblen Alopezie | 193 |
| 11.4.2 Weitere vernarbende Alopezien sind der chronisch diskoide Lupus erythematodes und die Folliculitis decalvans | 195 |
| 11.5 Haarschaftanomalien | 196 |
| 11.5.1 Monilethrix ist eine angeborene Haarschaftanomalie mit erhöhter Fragilität | 196 |
| 11.5.2 Bei Kindern mit Glaswollhaar ist das Frisieren der Haare nicht möglich | 197 |
| 11.6 Hirsutismus | 197 |
| 11.6.1 Das polyzystische Ovariensyndrom ist eine häufige Ursache für Hirsutismus bei jungen Frauen | 197 |
| 11.6.2 Der idiopathische Hirsutismus wird mit diversen medikamentösen oder physikalischen Maßnahmen behandeln | 198 |
| 11.7 Nagelerkrankungen | 198 |
| 11.7.1 Die Onychodystrophie ist eine angeborene oder erworbene Störung des Nagelwachstums | 198 |
| 11.7.2 Kommt differentialdiagnostisch ein subunguales Melanom in Betracht, muss eine Biopsie entnommen werden | 199 |
| 11.7.3 Nagelwachstum in den lateralen Nagelfalz führt zu einem unguis incarnatus | 100 |
| 12 Haut und Psyche | 201 |
| 12.1 Artefakte | 201 |
| 12.1.1 Das Typische an Artefakten ist das Untypische | 201 |
| 12.1.2 Artefakte im engeren Sinne sind unbewusste Selbstverletzungen | 202 |
| 12.1.3 Paraartefakte sind halbbewusste Selbstverletzungen durch Störungen der Impulskontrolle | 202 |
| 12.1.4 Simulation ist eine bewusst vorgetäuschte Erkrankung zur Erlangung eines Vorteils | 203 |
| 12.1.5 Das Münchhausen-Syndrom ist durch die Trias Krankenhauswandern, Vortäuschen von Symptomen und Pseudologia phantastica gekennzeichnet | 203 |
| 12.2 Somatoforme Störungen | 203 |
| 12.2.1 Somatoforme Störungen sind psychische Krankheiten ohne körperlichen Befund, die sich als körperliche Beschwerden äußern | 203 |
| 12.2.2 Die körperdysmorphen Störungen: Spieglein, Spieglein an der Wand | 204 |
| 12.3 Neurodermitis und Psychogener Juckreiz | 205 |
| 12.3.1 Der Begriff „Neurodermitis“ bringt die Beteiligung von psychosozialen und entzündlichen Faktoren an der Krankheitsentstehung bereits zum Ausdruck | 205 |
| 12.3.2 Juckreiz kann auch durch psychologische Faktoren provoziert werden | 206 |
| 13 Hauterkrankungen bei Gefäßkrankheiten | 207 |
| 13.1 Thrombophlebitis | 207 |
| 13.1.1 Die Thrombophlebitis ist ein thrombotischer Verschluss des oberflächlichen Venensystems | 207 |
| 13.1.2 Behandelt wird mit Kompressionsverband und niedermolekularem Heparin | 208 |
| 13.2 Thrombose | 208 |
| 13.2.1 Eine einseitige Extremitätenschwellung nach Immobilisation spricht für eine tiefe Venenthrombose | 208 |
| 13.2.2 Bei der tiefen Venenthrombose sind die Leitvenen einer Extremität thrombotisch verlegt | 209 |
| 13.2.3 Therapeutisch steht die frühzeitige und ausreichend dosierte Antikoagulation im Vordergrund | 210 |
| 13.3 Varikose und chronisch venöse Insuffizienz | 210 |
| 13.3.1 Der Varikose liegt eine Verschlussunfähigkeit der Venenklappen zugrunde | 210 |
| 13.3.2 Die chronisch-venöse Insuffizienz führt zu Ekzemen, Hyperpigmentierungen, Dermatosklerose und Ulzerationen | 211 |
| 13.3.3 Die chronisch venöse Insuffizienz kann im Rahmen einer primären Varikose oder in Folge einer Thrombose auftreten | 212 |
| 13.3.4 Je nach duplexsonographischem Befund ist eine operative Sanierung oder eine Kompressionstherapie indiziert | 212 |
| 13.4 Ulcus cruris venosum | 213 |
| 13.4.1 Bleibt eine chronisch-venöse Insuffizienz unbehandelt, kann ein Ulcus cruris venosum entstehen | 213 |
| 13.4.2 Eine feste Kompression ist Voraussetzung für die Heilung | 214 |
| 13.5 Decubitalulcus | 214 |
| 13.5.1 Bei immobilen Patienten können rasch druckbedingte Geschwüre entstehen | 214 |
| 13.5.2 Druckentlastende Maßnahmen sind entscheidend für den Therapieerfolg | 215 |
| 13.6 Periphere arterielle Verschlusskrankheit | 215 |
| 13.6.1 Kühle Extremitäten, schwache Fußpulse und bewegungsabhängige Schmerzen sind Zeichen für eine periphere arterielle Verschlusskrankheit | 215 |
| 13.6.2 Therapeutisch steht der Erhalt der Extremität im Vordergrund | 217 |
| 13.7 Raynaud-Syndrom | 218 |
| 13.7.1 Das Trikolore-Phänomen ist für das Raynaud-Syndrom typisch | 218 |
| 13.7.2 Es werden ein primäres und ein sekundäres Raynaud-Syndrom unterschieden | 219 |
| 13.8 Livedo reticularis und racemosa | 219 |
| 13.8.1 Die Livedo reticularis ist eine harmlose vaskuläre Funktionsstörung | 219 |
| 13.8.2 Die Livedo racemosa ist eine organisch fixierte Vaskulopathie | 220 |
| 13.9 Vasculitis allergica | 221 |
| 13.9.1 Die Vasculitis allergica ist eine Immunkomplexvaskulitis der kleinen und mittleren Gefäße | 221 |
| 13.9.2 Charakteristisch ist eine symmetrische Purpura insbesondere der unteren Extremitäten | 222 |
| 13.9.3 Therapeutisch steht die Ausschaltung der auslösenden ursache im Vordergrund | 223 |
| 14 Tumore der Haut | 225 |
| A. Melanozytäre Tumore | 225 |
| 14.1 Nävuszellnävi | 225 |
| 14.1.1 Der gewöhnliche Nävus ist eine symmetrische, scharf begrenzte, homogen braun-pigmentierte, kleiner als 5 mm große Macula oder flache Papel | 225 |
| 14.1.2 Pigmentläsionen fragwürdiger Dignität sollten exzidiert werden | 228 |
| 14.2 Melanom | 228 |
| 14.2.1 Die Beurteilung einer Pigmentläsion erfolgt nach der ABCD-Regel: Asymmetrie, Begrenzung, Color/Farbe, Durchmesser, Entwicklung/Erhabenheiten | 228 |
| 14.2.2 Das Melanomrisiko wird von genetischen Faktoren, Pigmentierungstyp, Nävusanzahl und der intermittierenden UV-Bestrahlung beeinflusst | 230 |
| 14.2.3 Das Melanom wächst in verschiedenen klinischen Varianten: superfiziell-spreitend, nodulär, lentigo-maligna, akrolentiginös | 230 |
| 14.2.4 Das Melanom ist bei Früherkennung heilbar, nach Metastasierung aber meist tödlich | 233 |
| 14.2.5 Melanompatienten sollten lebenslang dermatologisch betreut werden | 234 |
| B. Epitheliale Tumore | 235 |
| 14.3 Seborrhoische Keratosen | 235 |
| 14.3.1 Seborrhoische Keratosen werden oftmals mit melanozytären Tumoren verwechselt | 235 |
| 14.3.2 Gelbbraune bis schwarzgraue, warzige, wie aufgeklebt wirkende Plaques sind charakteristisch für seborrhoische Keratosen | 235 |
| 14.4 Epitheliale Zysten | 236 |
| 14.4.1 Milien sind einige Millimeter große, gelb-weißliche, rundliche Papeln | 236 |
| 14.4.2 Epidermoidzysten sind bis zu mehrere Zentimeter große, prallelastische Knoten | 236 |
| 14.4.3 Trichilemmalzysten treten bevorzugt an der behaarten Kopfhaut auf | 237 |
| 14.5 Basalzellkarzinom (Basaliom) | 237 |
| 14.5.1 Eine glasige Papel mit Teleangiektasien im Gesicht ist verdächtig auf ein Basalzellkarzinom | 237 |
| 14.5.2 Mehrere klinische Varianten werden unterschieden: noduläres Basaliom, sklerodermiformes Basaliom, Rumpfhautbasaliom, pigmentiertes Basaliom | 238 |
| 14.5.3 Das Basalzellkarzinom ist ein UV-induzierter Tumor follikulären Ursprungs | 239 |
| 14.5.4 Die Behandlung sollte auf den Basalzellkarzinom-Typ abgestimmt werden | 240 |
| 14.6 Aktinische Keratose und Plattenepithelkarzinom | 241 |
| 14.6.1 Aktinische Keratosen und Plattenepithelkarzinome entwickeln sich durch chronische UV-Eposition | 241 |
| 14.6.2 Aktinische Keratosen sind flache, hautfarbene bis rötliche, meist hyperkeratotische Plaques, die oft besser tastbar als sichtbar sind | 241 |
| 14.6.3 Plattenepithelkarzinome imponieren oft als schmutzige, derbe Tumore mit zerklüfteter Oberfläche | 242 |
| 14.6.4 Sonderformen des Plattenepithelkarzinoms sind das Keratoakanthom und das Bowenkarzinom | 244 |
| 14.7 Merkelzellkarzinom | 245 |
| 14.7.1 Das Merkelzellkarzinom ist ein rötlicher, rasch wachsender, hoch maligner Tumor | 245 |
| 14.7.2 Bei der Entstehung des Merkelzellkarzinoms scheint das Merkelzellpolyomavirus eine wichtige Rolle zu spielen | 245 |
| 14.7.3 Aufgrund hoher Lokalrezidiv-Raten sollte die Exzision des Tumors mit großem Sicherheitsabstand und eine adjuvante Strahlentherapie erfolgen | 246 |
| C. Kutane Lymphome | 247 |
| 14.8 Kutane T-Zell-Lymphome | 248 |
| 14.8.1 Die Mycosis fungoides beginnt mit ekzemartigen Herden und hat einen langsamen progredienten Verlauf | 248 |
| 14.8.2 Das Sézary-Syndrom ist gekennzeichnet durch die Trias Erythrodermie, generalisierte Lymphknotenschwellung und Sézary-Zellen im peripheren Blut | 250 |
| 14.8.3 Die CD30-positiven lymphoproliferativen Erkrankungen der Haut beinhalten die lymphomatoide Papulose und das primär kutane CD30-positive, anaplastisch großzellige Lymphom | 251 |
| 14.9 Kutane B-Zell-Lymphome | 254 |
| 14.9.1 B-Zell-Lymphome mit einem follikulären Aufbau zeigen einen sehr günstigen Verlauf | 254 |
| 14.9.2 Das großzellige B-Zell-Lymphom vom Beintyp hat eine schlechte Prognose und sollte mit einer Chemotherapie behandelt werden | 255 |
| D. Gefäßbedingte Neu- und Fehlbildungen | 256 |
| 14.10 Gutartige vaskuläre Tumore | 256 |
| 14.10.1 Das kapilläre Hämangiom beim Säugling zeigt eine charakteristische Evolution und bildet sich oftmals spontan zurück | 256 |
| 14.10.2 Unter den Nävi flammei ist der Port-wine-Stain persistierend, der Storchenbiss neigt zur Rückbildung | 257 |
| 14.10.3 Das Granuloma pyogenicum ist ein eruptives, kapilläres Angiom, welches häufig akral oder periorifiziell auftritt | 258 |
| 14.10.4 Multiple, senile Hämangiome treten mit zunehmendem Alter am gesamten Integument auf | 259 |
| 14.11 Maligne vaskuläre Tumore | 259 |
| 14.11.1 Das Angiosarkom manifestiert sich oft als hämatomartige, persistierende Macula an der Mamma nach Radiotherapie | 259 |
| 14.11.2 Das Kaposi-Sarkom manifestiert sich mit asymptomatischen, braunroten bis violetten Flecken | 260 |
| E. Weitere Hauttumore | 262 |
| 14.12 Fibrohistiozytäre Tumore | 262 |
| 14.12.1 Keloide und hypertrophe Narben sind überschießende Bindegewebsvermehrungen und treten meist im Rahmen der Wundheilung auf | 262 |
| 14.12.2 Weiche Fibrome sind gestielte, hautfarbene, meist multipel auftretende Papeln | 263 |
| 14.12.3 Das Dermatofibrosarcoma protuberans wächst langsam und lokal destruierend, metastasiert aber selten | 263 |
| 14.13 Lipom | 264 |
| 14.13.1 Ein subkutaner, scharf begrenzter, verschieblicher Knoten ist typisch für ein Lipom | 264 |
| 14.14 Mastozytom | 265 |
| 14.14.1 Mastozytome sind meist harmlos und neigen zur Spontanregression | 265 |
| 14.15 Kutane Metastasen | 265 |
| 14.15.1 Das klinische Erscheinungsbild kutaner Metastasen ist vielgestaltig | 265 |
| 15 Granulomatöse, fibrosierende und atrophisierende Hautveränderungen | 267 |
| 15.1 Sarkoidose | 267 |
| 15.1.1 Die Sarkoidose ist eine granulomatöse Entzündungsreaktion | 267 |
| 15.1.2 Die hautfarbenen Papeln zeigen unter Glasspateldruck einen apfelgeleeartigen Aspekt | 267 |
| 15.2 Granuloma anulare | 269 |
| 15.2.1 Kleinpapulöse Herde in ringförmiger Anordnung sind charakteristisch für ein Granuloma anulare | 269 |
| 15.2.2 Neben dem klassischen Granuloma anulare gibt es subkutane und disseminierte Formen | 269 |
| 15.3 Necrobiosis lipoidica | 270 |
| 15.3.1 Prätibiale, rot-bräunliche, atrophe Plaques sind typisch für eine Necrobiosis lipoidica | 270 |
| 15.3.2 Atrophe Haut ist spiegelglatt und glänzt | 271 |
| 15.4 Dermatofibrom und Fibromatosen | 272 |
| 15.4.1 Bei einem wenige Millimeter großen, bräunlichen, derben Knötchen ist an ein Dermatofibrom zu denken | 272 |
| 15.4.2 Eine überschießende Neubildung von Bindegewebe führt zu Fibromatosen | 272 |
| 15.5 Striae distensae | 273 |
| 15.5.1 Stria distensae entstehen durch eine Überdehnung der elastischen und kollagenen Fasern der Haut | 273 |
| 16 Autoimmunkrankheiten | 275 |
| A. Bullöse Autoimmunkrankheiten | 275 |
| 16.1 Bullöses Pemphigoid | 275 |
| 16.1.1 Pralle, seröse Blasen sind das Leitsymptom | in frühen Stadien finden sich aber oft nur Juckreiz und Urtikaria-ähnliche Läsionen | 275 |
| 16.1.2 Die hemidesmosomalen Strukturproteine BP180 und BP230 werden durch Autoantikörper angegriffen | 277 |
| 16.1.3 Eine topische Therapie mit potenten Glukokortikoiden ist meist ausreichend | 278 |
| 16.1.4 Wichtige Sonderformen sind das Schleimhautpemphigoid und das Pemphigoid gestationis | 278 |
| 16.2 Pemphigus vulgaris | 279 |
| 16.2.1 Beim Pemphigus vulgaris sind die Blasen so verletzlich, dass meist nur Erosionen zu sehen sind | 279 |
| 16.2.2 Die desmosomalen Strukturproteine Desmoglein 1 und 3 werden durch Autoantikörper angegriffen | 282 |
| 16.2.3 Der Verlauf ist meist chronisch | 282 |
| 16.2.4 Sonderformen sind der Pemphigus vegetans, Pemphigus foliaceus sowie arzneimittelinduzierte und paraneoplastische Formen | 283 |
| 16.3 Dermatitis herpetiformis Duhring | 283 |
| 16.3.1 Die Dermatitis herpetiformis ist charakterisiert durch einen brennenden Juckreiz und gruppierte Bläschen | 283 |
| 16.3.2 Eine glutenfreie Diät ist die wichtigste therapeutische Maßnahme | 284 |
| B. Lupus erythematodes | 286 |
| 16.4 Systemischer Lupus erythematodes | 286 |
| 16.4.1 Der systemische Lupus erythematodes ist eine systemische, lebensbedrohliche Autoimmunkrankheit | 286 |
| 16.4.2 Die Diagnose basiert auf den ACR-Kriterien | 286 |
| 16.4.3 Die Therapie sollte interdisziplinär erfolgen | 287 |
| 16.5 Chronisch-diskoider Lupus erythematodes | 288 |
| 16.5.1 Der chronisch-diskoide Lupus erythematodes ist eine chronisch verlaufende, weitgehend auf die Haut beschränkte Autoimmunerkrankung | 288 |
| 16.5.2 Charakteristisch sind scharf begrenzte, erythematöse, hyperkeratotische Plaques im Gesicht | 288 |
| 16.5.3 (Hydroxy-)chloroquin steht im Zentrum der Therapie | 289 |
| 16.6 Subakut-kutaner Lupus erythematodes | 289 |
| 16.6.1 Der subakut-kutane Lupus erythematodes steht zwischen systemischem Lupus erythematodes und chronisch-diskoidem Lupus erythematodes | 289 |
| 16.6.2 Charakteristisch sind multiple, ovale bis anuläre Plaques mit randständiger Schuppung in den lichtexponierten Arealen | 290 |
| 16.6.3 Meist ist eine Kombination aus topischer und systemischer Therapie erfolgreich | 290 |
| C. Sklerodermie | 291 |
| 16.7 Systemische Sklerodermie | 291 |
| 16.7.1 Die systemische Sklerodermie führt zu einer diffusen, fortschreitenden Sklerosierung der Haut und der inneren Organe | 291 |
| 16.7.2 Die Akrosklerodermie ist durch sklerotische Veränderungen an Händen und Gesicht charakterisiert | 291 |
| 16.7.3 Die diffuse Sklerodermie ist durch eine diffuse Sklerose der gesamten Haut und der inneren Organe charakterisiert | 292 |
| 16.7.4 Der Verlauf ist meist progredient und eine wirksame Therapie ist nicht bekannt | 293 |
| 16.8 Zirkumskripte Sklerodermie (Morphaea) | 293 |
| 16.8.1 Charakteristisch sind elfenbeinfarbene, verhärtete, wachsartig-spiegelnde Plaques, welche von einem fliederfarbenen Ring umgeben sind | 293 |
| 16.8.2 Anhand von Größe, Form und Lokalisation der sklerotischen Herde lassen sich verschiedene Subtypen unterscheiden | 294 |
| 16.8.3 Aufgrund der spontanen Rückbildungstendenz ist topischen Therapien der Vorzug zu geben | 295 |
| D. Weitere Autoimmunerkrankungen | 296 |
| 16.9 Dermatomyositis | 296 |
| 16.9.1 Die Dermatomyositis ist eine Autoimmunerkrankung, die hauptsächlich Haut und Skelettmuskulatur betrifft | 296 |
| 16.9.2 Heliotrope Erytheme im Gesicht, Gottron-Papeln und Muskelschwäche sind die Leitsymptome | 296 |
| 17 Erkrankungen des Pigmentsystems | 299 |
| 17.1 Hautfarbe | 299 |
| 17.1.1 Die Hautfarbe ist abhängig von der Hautdurchblutung, Melanin und anderen Pigmenten | 299 |
| A. Hypo- und Depigmentierung | 300 |
| 17.2 Pityriasis alba | 300 |
| 17.2.1 Die Pityriasis alba ist eine häufige, fleckige Hypopigmentierung bei Atopikern | 300 |
| 17.2.2 Die Leitsymptome sind eher unscharf begrenzte, weiße Flecken in trockener Haut | 300 |
| 17.3 Vitiligo | 301 |
| 17.3.1 Leitsymptom sind symmetrisch verteilte, scharf begrenzte, weiße Flecken | 301 |
| 17.3.2 Vitiligo dürfte durch eine Autoimmunreaktion gegen Melanozyten bedingt sein | 301 |
| 17.3.3 Vitiligo Patienten zeigen häufig Halo Nävi | 301 |
| 17.3.4 Die Woodlichtuntersuchung bringt neue Vitiligoläsionen ans Licht | 302 |
| 17.3.5 Die Therapie wird individuell geplant | 304 |
| B. Hyperpigmentierung | 305 |
| 17.4 Lokale Hyperpigmentierungen der Haut | 305 |
| 17.4.1 Postinflammatorische Hyperpigmentierungen entstehen im Rahmen von Entzündungsreaktionen durch eine verstärkte Melaninproduktion | 305 |
| 17.4.2 Café-au-lait-Flecken sind einige Zentimeter große, scharf begrenzte, homogen-hellbraune Flecken | 305 |
| 17.4.3 Dermale Pigmentläsionen (Mongolenflecken) sind unscharf begrenzte, graublaue, meist sakral gelegene Flecken | 306 |
| 17.4.4 Der Begriff Lentigo beschreibt eine braune Macula | 306 |
| 18 Erkrankungen des subkutanen Fettgewebes | 309 |
| 18.1 Erythema nodosum | 309 |
| 18.1.1 Prätibiale, druckschmerzhafte, rote, subkutane Knoten sind das Leitsymptom des Erythema nodosum | 309 |
| 18.1.2 Als Auslöser werden vor allem infekt- und medikamentenallergische Ursachen angenommen | 311 |
| 18.1.3 Die Therapie erfolgt kausal und symptomatisch | 311 |
| 19 Sexuell übertragbare Erkrankungen | 313 |
| A. STI-Syndrome mit genitalem Ulkus | 313 |
| 19.1 Syphilis | 314 |
| 19.1.1 Das Primärstadium der Syphilis ist kennzeichnet durch ein solitäres, derbes Ulkus | 314 |
| 19.1.2 Der Erreger, Treponema pallidum, wird im Dunkelfeldmikroskop nachgewiesen | 316 |
| 19.1.3 Bei Verdacht auf eine STI ist eine Syphilisserologie obligat | 316 |
| 19.1.4 Die Behandlung der Syphilis erfolgt mit Penicillin | 317 |
| 19.2 Herpes genitalis | 317 |
| 19.3 Ulcus molle (weicher Schanker, Chancroid) | 317 |
| 19.3.1 Das Ulcus molle ist in Europa meist ein „Reisesouvenir“ | 317 |
| 19.3.2 Das Ulcus molle wird durch Hämophilus ducreyi hervorgerufen | 318 |
| 19.4 Lymphogranuloma venereum | 318 |
| 19.4.1 Das Lymphogranuloma venereum (LGV) wird durch Chlamydia trachomatis L1-3 ausgelöst | 318 |
| 19.4.2 Das Lymphogranuloma venereum (LGV) ist eine invasive, chronische Entzündung des lymphatischen Gewebe | 319 |
| 19.5 Granuloma inguinale | 320 |
| 19.5.1 Das Granuloma inguinale wird durch Klebsiella granulomatis ausgelöst | 320 |
| B. STI-Syndrome mit genitalem (urethralem bzw. vaginalem) Fluor | 321 |
| 19.6 Gonorrhoe | 321 |
| 19.6.1 Die Gonorrhoe wird durch Neisseria gonorrhoe ausgelöst | 321 |
| 19.6.2 Putrider Fluor und Dysurie sind die Leitsymptome für urogenitale Infektionen | 322 |
| 19.6.3 Extragenitale Infektionen können zu Keratokonjunktivitis, Pharyngitis und Proktitis führen | 322 |
| 19.6.4 Eine disseminierte Gonokokkeninfektion ist durch die Trias Fieberschübe, Arthralgien und hämorrhagische Pusteln gekennzeichnet | 323 |
| 19.6.5 Die Diagnose wird im Akutfall mittels Gramfärbung im Ausstrichpräparat gestellt | 324 |
| 19.6.6 Die unkomplizierte Gonorrhoe wird mit Cephalosporinen behandelt | 324 |
| 19.7 Nicht-gonorrhoische Urethritis des Mannes / Mukopurulente Zervizitis der Frau | 324 |
| 19.7.1 Oberflächliche, urogenitale Chlamydieninfektionen führen zu diskreter Urethritis mit Dysurie und wässrig-schleimigem Fluor urethralis | 324 |
| 19.7.2 Eine aszendierende Ausbreitung der Infektion kann zur Epididymitis, Salpingitis und extragenitalen Entzündungen führen | 325 |
| 19.7.3 Chlamydieninfektionen werden mit Azithromycin oder Doxycyclin behandelt | 325 |
| 19.7.4 Eine NGu kann auch durch Myko- und Ureaplasmen ausgelöst werden | 326 |
| C. Infektiöse Ursachen des vaginalen Fluors | 327 |
| 19.8 Candida-Vaginitis | 327 |
| 19.8.1 Die Vulvovaginits candidosa ist charakterisiert durch weißlichbröckligen Fluor | 327 |
| 19.9 Bakterielle-Vaginose | 327 |
| 19.9.1 Die bakterielle Vaginose (BV) ist charakterisiert durch homogenen grau-weißlichen Fluor mit fischigem Geruch | 327 |
| 19.10 Trichomoniasis | 328 |
| 19.10.1 Die Trichomoniasis ist charakterisiert durch schaumigen, graugelblichen Fluor, Brennen, Dysurie und Dyspareunie | 328 |
| D. Syphilis und HIV | 329 |
| 19.11 Sekundär- und Tertiärstadium, konnatale Syphilis | 329 |
| 19.11.1 Wenn nicht erkannt, führt die Syphilis auch noch heute zu schweren gesundheitlichen Problemen | 329 |
| 19.11.2 Aufgrund der vielfältigen klinischen Symptomatik wird die Syphilis als der „Große Imitator“ bezeichnet | 329 |
| 19.11.3 Auch Allgemeinsymptome und Organmanifestationen können im Rahmen des Sekundärstadiums auftreten | 332 |
| 19.11.4 Nach dem Sekundärstadium treten die Patienten in das Stadium der Früh- und Spätlatenz ein | 333 |
| 19.11.5 Bei einem Drittel der Patienten kommt es innerhalb von 2-20 Jahren zum Tertiärstadium | 333 |
| 19.11.6 Die Haut ist das am häufigsten involvierte Organ der benignen Spätsyphilis | 333 |
| 19.11.7 Eine Neurosyphilis muss bei allen Patienten mit reaktiver Syphilis-Serologie und neuropsychiatrischen Symptomen ausgeschlossen werden | 334 |
| 19.11.8 Die kardiovaskuläre Syphilis kann zu einem Aortenaneurysma und zu pektanginösen Beschwerden führen | 334 |
| 19.11.9 Je kürzer die Infektion der Mutter zurückliegt, desto höher ist das Risiko des Kindes an einer kongenitalen Syphilis zu erkranken | 334 |
| 19.12 Hautveränderungen bei HIV und AIDS | 335 |
| 19.12.1 Die akute („primäre“) HIV-Infektion äußert sich mit mononukleoseartiger Symptomatik | 335 |
| 19.12.2 Bei Patienten im asymptomatischen Stadium der HIV-Erkrankung unterscheidet sich nicht das Spektrum, aber der Verlauf und die Schwere der Hauterkrankungen vom nicht infizierten Patienten | 336 |
| 19.12.3 Hauterkrankungen können auf eine schwere Immundefizienz hinweisen | 337 |
| 19.12.4 Hautmanifestationen bedingt durch anti-retrovirale Medikation | 338 |
| 20 Genodermatosen | 341 |
| 20.1 Ichthyosen | 341 |
| 20.1.1 Ichthyosen sind genetisch bedingte Verhornungsstörungen mit großflächiger Schuppung | 341 |
| 20.1.2 Die Ichthyosis vulgaris ist die mildeste und häufigste Ichthyose | 341 |
| 20.1.3 Die X-chromosomal rezessive Ichthyose ruft nur beim männlichen Geschlecht eine Schuppung hervor | 342 |
| 20.1.4 Schwere Ichthyosen manifestieren sich meist schon bei Geburt | 343 |
| 20.1.5 Eine rückfettende und hydratisierende Lokaltherapie ist von zentraler Bedeutung | 343 |
| 20.2 Palmoplantarkeratosen | 344 |
| 20.2.1 Hyperkeratosen an Handinnenflächen und Fußsohlen prägen das klinische Bild der Palmoplantarkeratosen | 344 |
| 20.2.2 Hinter der palmoplantaren Hyperkeratose verbergen sich viele seltene Entitäten | 345 |
| 20.2.3 Die symptomatische Lokaltherapie steht im Vordergrund der Behandlung | 345 |
| 20.3 Epidermolysis bullosa hereditaria | 345 |
| 20.3.1 Blasenbildung ist das führende Symptom der klinisch heterogenen Epidermolysis-bullosa-Gruppe | 345 |
| 20.3.2 Die Haupttypen der Epidermolysis bullosa werden weiter in Subtypen und Unterformen unterteilt | 346 |
| 20.3.3 Wichtig sind die Vermeidung von mechanischen Traumen und eine sorgfältige Hautpflege | 347 |
| 20.4 Neurofibromatose Typ 1 | 347 |
| 20.4.1 Kutane Neurofibrome können stören, plexiforme Neurofibrome können entarten | 347 |
| 20.4.2 Keimbahnmutationen im Tumorsuppressor-Gen NF1 verursachen die Neurofibromatose Typ 1 | 349 |
| 20.4.3 Die Neurofibromatose Typ 1 ist eine Multisystemerkrankung | 349 |
| 20.5 Xeroderma pigmentosum | 350 |
| 20.5.1 Schwere Sonnenbrände und sommersprossenartige Lentigines in der frühen Kindheit lassen an ein Xeroderma pigmentosum denken | 350 |
| 20.5.2 Das Xeroderma pigmentosum ist durch besondere Lichtempfindlichkeit, vorzeitige Hautalterung und erhöhtes Tumorrisiko charakterisiert | 350 |
| 20.5.3 Enzymatische Defekte der DNA-Reparatur-Mechanismen liegen der Erkrankung zugrunde | 351 |
| 20.5.4 Wichtig ist eine konsequente lichtprotektive Lebensweise ohne soziale Ausgrenzung | 351 |
| Index | 353 |
