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Diabetes-Handbuch

Eine Anleitung für Praxis und Klinik

AutorBernhard Böhm, Peter Hien
VerlagSpringer-Verlag
Erscheinungsjahr2005
Seitenanzahl264 Seiten
ISBN9783540276234
FormatPDF
KopierschutzDRM
GerätePC/MAC/eReader/Tablet
Preis24,99 EUR
Volkskrankheit Diabetes – lässt sich diese Zeitbombe entschärfen?

- Basiswissen: knapp, praxisorientiert, für die täglichen Probleme

- Leitfäden u.a. zu Notfällen und perioperativer Versorgung

- Zusatznutzen: Abkürzungsverzeichnis, wichtige Internetadressen u. Organisationen

Neu:

Diagnostik und Therapie: up-to-date entsprechend neuester Studien und Leitlinien

Neue Kapitel: Prävention des Typ 1 u. 2 Diabetes, Besonderheiten in der Gesundheitsvorsorge

Folgeerkrankungen ausführlicher behandelt: Fettstoffwechselstörungen, Hypertonie, Diabetisches Fußsyndrom

„...ein handliches Buch aus der Praxis für die Praxis mit sehr überschaubaren und am Alltag orientierten Übersichten."  

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Leseprobe
6 Pathophysiologie und Klinik des Typ 1-Diabetes mellitus (S. 25-26)

Das klinische Erscheinungsbild des symptomatischen Diabetespatienten ist von Patient zu Patient sehr unterschiedlich. Ein erster Manifestationsgipfel besteht etwa um das 14. Lebensjahr, gleichwohl manifestiert eine große Zahl an Betroffenen nach diesem Gipfel bis ins hohe Lebensalter einen Typ 1-Diabetes.

Überraschend ist, dass das Erscheinungsbild des älteren Typ 1-Patienten (>40. LJ) kaum oder gar nicht von dem eines Typ 2-Diabetespatienten zu unterscheiden ist. Diese besonderen Typ 1-Diabetiker werden auch als LADA-Diabetiker (»latent autoimmune diabetes of the adult«) bezeichnet. Für diese Gruppe von Betroffenen leisten Antikörperteste eine wichtig Hilfe in der Differenzialdiagnostik (Kap. 4).

Meist führen anhaltender Durst und sehr häufiges Wasserlassen den Patienten zum Arzt. Diese Symptome können bereits seit langem bestehen und sind subklinisch in ihrer Ausprägung. Sie können allerdings auch heftig und abrupt auftreten. Begleitet werden diese Phasen von gesteigertem Appetit und Gewichtsverlust. Die Pathophysiologie ist im Grunde einfach. Die Sekretion des wichtigsten anabolen Prinzips, d. h. die Insulinsekretion, reicht nicht mehr aus. Erhöhte Blutzuckerspiegel bewirken die Hyperosmolarität im Blut mit osmotischer Diurese und Stimulation der Durstzentren im Gehirn.

Beim Gesunden muss die Leber in Phasen des Energiebedarfs aus Glykogen, mittels der Glykogenolyse, Glukose für den Körper bereitstellen. Ein Stimulus ist der Unterzucker, vermittelt wird diese Reaktion durch die Gegenspieler des Insulins. Diese sind das Glukagon, die Katecholamine, das Kortisol und das Wachstumshormon, also zusammengefasst die katabolen »Stresshormone«. Im Gegensatz hierzu wird das Insulin als das anabole »Aufbauhormon« bezeichnet. Beim D. m. Typ 1 ist ohne Substitution kein oder zu wenig Insulin vorhanden, um Glykogen aufzubauen. Bei raschem Energiebedarf können die Gegenspieler daraus keine Glukose gewinnen. Vor allem fehlt das Insulin zur Inhibierung der katabolen Hormone und der Glukoneogenese. Induziert wird die Glukoneogenese durch die genannten Gegenspieler des Insulins. Trotz Hyperglykämie wird die Glukoneogenese ungehindert weiter stimuliert mit schwersten katabolen Zuständen bis zum ketoazidotischen Koma (Kap. 12).

Protein- und Lipidstoffwechsel werden vom Insulin als wichtigstem katabolen Hormon anabol gesteuert, d. h. mit Insulin werden Fettreserven und körpereigene Proteine auf- bzw. eingebaut. Steht nun zu wenig Insulin zur Verfügung, so verliert der Patient Gewicht. Auch Kraft und Leistungsfähigkeit gehen verloren, wenn Glykogen, Lipide und Proteine kaum noch aufgebaut werden und für anhaltende Leistungen keine Glukose intrazellulär zur Verfügung steht. Bei Insulinmangel findet eine Proteolyse statt. Die anfallenden Aminosäuren werden unter Steuerung des Glukagons zur Glukoneogenese verwendet. Dies führt zum Muskelschwund. Bis zu 20% des Hämoglobins können glykiert sein.

Die Folge ist ein verschlechterter Sauerstofftransport in das Gewebe. Infektionen und Traumata können direkt zum ketoazidotischen Koma führen. Nicht selten ist eine ketoazidotische Entgleisung bis hin zum Koma die Erstmanifestation des D. m. Typ 1. Überzuckerung führt zur massiven Diurese und Exsikkose. Insulinmangel führt zum Fettabbau und damit zur Freisetzung von sauren Ketonkörpern, der sog. Ketoazidose. Zunehmend übersäuert und exsikkiert gerät der Patient ins Koma. Stressstoffwechsel bei Infektionen, Traumata, Operationen u. a. induzieren die Gegenspieler des Insulins.

Derartige Situationen können Auslöser für ein ketoazidotisches Koma sein. Ausführlich wird dieses Krankheitsbild im Kap. 12 beschrieben. Aufgrund der Reizung des Peritoneums durch die Ketonkörper und die Azidose kann sich die Ketoazidose als Pseudoperitonitis mit dem Bild eines akuten Abdomens manifestieren. Deswegen sollte gerade bei Kindern und Jugendlichen mit akutem Abdomen eine Erstmanifestation des D. m. Typ 1 differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen werden.
Inhaltsverzeichnis
Geleitwort zur 4. Auflage5
Vorwort zur 4. Auflage6
Inhaltsverzeichnis7
Abkürzungsverzeichnis10
1 Symptome und Krankheitsbilder des Diabetes mellitus13
2 Labordiagnostik15
3 Klassifikation, Inzidenz und Prävalenz verschiedener Diabetesformen23
4 Pathogenese des Typ 1-Diabetes mellitus27
5 Pathogenese und Entwicklung des Typ 2-Diabetes mellitus33
6 Pathophysiologie und Klinik des Typ 1-Diabetes mellitus37
7 Prävention des Typ 1-Diabetes mellitus41
8 Pathophysiologie und Klinik des Typ 2-Diabetes mellitus43
9 Metabolisches Syndrom49
10 Prävention des Typ 2-Diabetes mellitus53
11 Gestationsdiabetes, Diabetes und Schwangerschaft57
12 Diabetische Ketoazidose67
13 Hyperosmolares Koma85
14 Hypoglykämie87
15 Laktatazidose97
16 Folgeerkrankungen des Diabetes mellitus101
17 Diabetisches Fußsyndrom129
18 Hypertonie, Herzerkrankungen und weitere Folgeerkrankungen137
19 Fettstoffwechselstörungen143
20 Insulintherapie147
21 Pharmakotherapie des Typ 2-Diabetes mellitus197
22 Perioperative und periinterventionelle Diabetestherapie221
23 Alkohol und Diabetes229
24 Grundzüge der Diabeteskost231
25 Diabetes und Straßenverkehr243
26 Besonderheiten in der Gesundheitsvorsorge247
27 Zusammenfassung249
Literatur255
Anhang260
A1 Wichtige Organisationen261
A2 Auswahl von Internetadressen263
Stichwortverzeichnis267

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