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E-Book

EinBlick ins Gehirn

Psychiatrie als angewandte klinische Neurowissenschaft

AutorDieter F. Braus
VerlagGeorg Thieme Verlag KG
Erscheinungsjahr2014
Seitenanzahl168 Seiten
ISBN9783131552730
FormatPDF/ePUB
KopierschutzWasserzeichen/DRM
GerätePC/MAC/eReader/Tablet
Preis54,99 EUR
Überblick über alle derzeitigen Modelle zu Hirnfunktionen und Neurowissenschaften - Komplexe Zusammenhänge einfach dargestellt - Neurowissenschaftliche Forschungsergebnisse und ihre Bedeutung für die psychiatrischen Erkrankungen und ihre Behandlung Ein spannendes, innovatives Thema! Neu in der 3. Auflage - Komplett überarbeitet und aktualisiert Aus dem Inhalt - Hirnentwicklung und funktionelle Neuroanatomie - Neuroplastizität als Grundlage der Veränderung - Aktuelle Grundlagenforschung

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Leseprobe

2 Hirnentwicklung und Neuroanatomie


„Eng ist die Welt, und das Gehirn ist weit.“
Friedrich Schiller (in „Wallensteins Tod“, 1799)

2.1 Entwicklungspsychobiologie


2.1.1 Hirnentwicklung intrauterin


Sowohl die intrauterine Hirnentwicklung als auch die frühkindlichen Erfahrungen sind – neben den Genen – hoch relevant für die Reifung und Differenzierung der einzelnen Hirnareale und Funktionsnetze. Sehr wahrscheinlich haben diese Einflüsse eine große Bedeutung für die Entstehung psychischer Erkrankungen. Wie schon erwähnt, geht die neuronale Entwicklungstheorie der Schizophrenie davon aus, dass zumindest bei einem Teil der Betroffenen die Störung schon im vulnerablen zweiten Drittel der Schwangerschaft ihren Ursprung nimmt. Indirekte Hinweise dafür bei Patienten sind erweiterte innere Liquorräume (▶ Abb. 1.4) sowie eine vermehrte präfrontale Gyrifizierung (Harris et al. 2007)▶ [189].

Die Hirnentwicklung beginnt spätestens mit der Entstehung der Neuralplatte ungefähr 3 Wochen nach der Vereinigung der Eizelle mit dem Spermium. Nach etwa 40 Tagen kann man am Neuralrohr 3 Auftreibungen erkennen (Prosencephalon, Mesencephalon, Thomencephalon), aus denen sich dann die weiteren Hirnteile (Großhirn, Zwischenhirn, Hirnstamm und Kleinhirn) entwickeln (▶ Abb. 2.1). Es folgt die Phase der Migration und Aggregation. Bei der Migration orientieren sich die Neuroblasten an den radialen Gliazellen („Gliastraßen“) auf ihrem Weg zum endgültigen Bestimmungsort. Bei der Aggregation am Ende der Migration passen sie sich in den Verband anderer Zellen ein (hier spielen Zelladhäsionsmoleküle eine wichtige Rolle), differenzieren zu reifen Neuronen und beginnen mit der synaptischen Vernetzung. Stresserfahrung in dieser frühen Phase wirkt sich nach neueren Untersuchungen stärker auf die Mikrostruktur des Hippokampus von männlichen als auf die von weiblichen Feten aus, was wohl zur Häufung von Hirnentwicklungsstörungen bei Jungen beiträgt (Mueller u. Bale 2008)▶ [330]. Auch Nikotin-, Alhohol- und besonders Cannabiskonsum der Mutter in der frühen fetalen Phase haben nachhaltige Auswirkungen. So wurden bei chronischem Cannabiskonsum spezifische Entwicklungsveränderungen des Dopamin-2-Systems und damit der Vulnerabilität für Impulsivität, Psychose und Sucht gefunden (Jutras-Aswad et al. 2009)▶ [232] oder bei Nikotinabusus Veränderungen in der Belohnungserwartung im Rewardsystem oder im Amygdalavolumen (Müller et al. 2013)▶ [331].

Abb. 2.1 Entwicklung des Gehirns (Quelle: Schünke et al. 2009)▶ [406].
a: Embryo im 2.  Entwicklungsmonat.
b: Fetus im 3.  Entwicklungsmonat.
c: Fetus im 4.  Entwicklungsmonat.
d: Fetus im 6.  Entwicklungsmonat.

Bei der normalen Entwicklung findet intrauterin schon ein selektiver Zelltod statt. Von den ca. 200 Mrd. Neuroblasten werden noch im Verlauf der Schwangerschaft etwa 80 – 90 Mrd. eliminiert. Dieser Vorgang trägt wesentlich zur hohen Funktionsfähigkeit des Nervensystems bei. Wenn der selektive Zelltod nicht richtig funktioniert bzw. embryonale Zellen nicht differenzieren und reifen, können sie einen Beitrag zur Entstehung von hirneigenen Tumoren (z. B. Glioblastom, Medulloblastom) leisten. Migrationsstörungen können zu Heterotopien mit der Konsequenz von z. B. epileptischen Anfällen führen.

Vergleicht man ein menschliches Gehirn in der 19.  Schwangerschaftswoche und kurz vor der Geburt in der 39.  Schwangerschaftswoche, wird die gewaltige Entwicklung des Organs in nur 20 Wochen deutlich (▶ Abb. 2.2). Zum Zeitpunkt der Geburt ist das Zerebellum, das immerhin 50% aller Nervenzellen enthält, noch relativ klein dimensioniert. Dies entspricht dem Status des Neugeborenen als „sensorischem Riesen“ und „motorischem Zwerg“.

Abb. 2.2 Gehirn in der 19.  Schwangerschaftswoche (links) und kurz vor der Geburt in der 39.  Schwangerschaftswoche (rechts).

Das Gehirn des Neugeborenen umfasst ca. 12% des Körpergewichts, ist aber für ca. 60% des gesamten Energieverbrauchs verantwortlich. Das Gehirn Erwachsener entspricht – je nach Adipositas – gerade noch 2% des Körpergewichts und verbraucht 20 – 25% der Körperenergie.

Zum Zeitpunkt der Geburt sind der Geruchs- und der Geschmackssinn (über Bulbus olfactorius, entorhinalen Kortex und Zunge) am weitesten entwickelt; alle anderen Sinne sind weniger reif. Allerdings ist auch das Hörsystem bereits intrauterin etwa im 8. Schwangerschaftsmonat funktionstüchtig. Das ungeborene Kind registriert u. a. die Darmgeräusche und den Herzschlag seiner Mutter sowie über Schallleitung das gesprochene Wort der Mutter, was im pränatalen Gehirn schon zu synaptischen Verankerungen und damit zu Plastizität und Lernen führt. Denkt man in diesem Zusammenhang an die Musiktherapie in der Psychiatrie, so sei bemerkt, dass archaische indische, afrikanische, australische und auch europäische Instrumente wie z. B. Didgeridoo oder Alphorn Geräusche bzw. Klänge erzeugen, die der frühen Erfahrung des Gehirns intrauterin sehr nahe kommen. Über solche Klänge wird möglicherweise das Gefühl von Geborgenheit und Sicherheit angeregt, was sich auf den „emotionalen Apparat“ auswirkt.

Prinzipien der Arbeit des Nervensystems

Die Arbeitsprinzipien des menschlichen Gehirns, das aus etwa 100 Mrd. Nervenzellen besteht, sind mit nichts aus der menschlichen Erfahrungswelt zu vergleichen. Die Utopisten aller Zeiten haben sich nichts annähernd Ebenbürtiges ausgedacht, von den tatsächlichen Regierungen ganz zu schweigen. Es klingt zu schön, um wahr zu sein:

  • Jede einzelne Nervenzelle ist „persönlich bescheiden und diszipliniert“.

  • Jede einzelne Nervenzelle ist „hoch leistungsmotiviert und bereit zur Kompensation“.

  • Jede einzelne Nervenzelle hat eine auf Erfahrung beruhende „Meinung“ und bringt diese – gewichtet nach der Relevanz des Neurons für das zu lösende Problem – auch ein.

  • Die richtigen Nervenzellen sind an der richtigen Stelle.

  • Entwicklungsgestörte Zellen werden frühzeitig intrauterin aussortiert.

  • Ganz entscheidend: Die Auseinandersetzung mit der Umwelt bestimmt, „wohin die Reise geht“.

  • Die Kommunikation zwischen den Nervenzellen ist eindeutig und kontinuierlich.

  • Jede Nervenzelle erreicht jede andere nach wenigen Umschaltstationen.

  • Schwellenwerte führen permanent zu Priorisierungen, d. h., immer werden Entscheidungen getroffen und aus Voraussagefehlern wird sofort gelernt.

Diese einfachen Prinzipien erlauben eine erstaunlich effiziente Leistungsfähigkeit. Diese imponiert durch hohe Voraussagefähigkeit dessen, was in den nächsten Millisekunden eintreten wird und welche Handlungsschemata in diesem Falle am günstigsten für das „Überleben“ sind. Nervenzellen „votieren“ in jedem Moment, integrieren das Ergebnis in einen Populationsvektor, der auf Mehrheitsentscheidung beruht sowie nach Spezialisierung, Relevanz und gesammelter Erfahrung gewichtet wird.

2.1.2 Hirnentwicklung nach der Geburt


Die Phase mit der höchsten Gehirnwachstumsgeschwindigkeit beginnt beim Menschen im letzten Drittel der Schwangerschaft und reicht etwa bis zum 4. Lebensjahr. Die Dichte der für Plastizität und Lernen wichtigen Synapsen nimmt ab der Geburt exponentiell zu und fällt dann in der Pubertät wieder ab. Der höchste Grad an Vernetzung ist beim 4- bis 7-Jährigen erreicht. Er hat 3-mal mehr Synapsen als ein Erwachsener, bei dem die Synapsenzahl ganz langsam – pro Dekade um etwa 2% – abnimmt. Sigmund Freud (1856 – 1939) hatte wohl recht: In...

Blick ins Buch
Inhaltsverzeichnis
Dieter F. Braus: EinBlick ins Gehirn1
Anschrift Impressum5
Vorwort zur 3. Auflage6
Abkürzungen7
Inhaltsverzeichnis8
1 Psychiatrie im Kontext der Neurowissenschaften12
1.1 Der Mensch, eine besondere Spezies12
1.2 Vom Wurm zum „Social Brain“: assoziatives Lernen, Vorurteil,Weltbild13
1.2.1 Reiz, Assoziation, Reaktion15
1.2.2 Assoziatives Lernen und Vorurteile15
1.2.3 Weltbilder17
1.3 Psychiatrie und ihre gesellschaftliche Relevanz19
1.4 Pathophysiologisches Modell für psychische Störungen21
1.5 Bildgebung: Wichtiger Wegbereiter der Psychiatrie des 21. Jahrhunderts22
1.5.1 Geschichte der Bildgebung in der Psychiatrie22
1.5.2 Ausblick23
1.6 Erkenntnistheoretische Überlegungen24
2 Hirnentwicklung und Neuroanatomie26
2.1 Entwicklungspsychobiologie26
2.1.1 Hirnentwicklung intrauterin26
2.1.2 Hirnentwicklung nach der Geburt29
2.1.3 Frühe Erfahrungen29
2.1.4 „Frühjahrsputz“ in der Pubertät30
2.1.5 Genotyp und die Folgen früher Erfahrungen – Vulnerabilitätsgen (1. Beispiel)32
2.1.6 Hirnentwicklung und Alterung32
2.2 Funktionelle Neuroanatomie35
2.2.1 Frontallappen36
2.2.2 Temporallappen40
2.2.3 Okzipitallappen42
2.2.4 Parietallappen42
2.2.5 Der „emotionale Apparat“: Gefühle – Emotionen – Motivation42
2.2.6 Inselregion: „Wie fühle ich mich?“50
2.2.7 Thalamus: „Tor zum Bewusstsein“53
2.2.8 Basalganglien: Motorik und Belohnung54
2.2.9 Hirnstamm55
2.2.10 Kleinhirn56
3 Plastizität – biologische Grundlage der Veränderung58
3.1 Wie arbeitet das menschliche Gehirn?58
3.1.1 Einteilung der Nervenzellen58
3.1.2 Einteilung der neuronalen Verbindungen58
3.2 Zusammenspiel zwischen lokalen Spezialisten und global integrierenden Arealen58
3.3 Neuroplastizität60
3.4 Gliazellen – weit mehr als nur Stützgewebe für Neuronen61
3.5 Grundmodule neuronaler Plastizität61
3.5.1 Aktionspotenzial und Neurotransmission62
3.5.2 Neurotransmitter und Neuromodulatoren63
3.5.3 Endocannabinoidsystem: „neuronale Notbremse“64
3.5.4 Long-Term Potentiation (LTP) und Long-Term Depression (LTD)65
3.5.5 Biologie des Lernens – dopaminerge Stimulation66
3.5.6 Synaptische Reorganisation – Verankerung auf der DNA-Ebene66
3.6 Mutation in der Promotorregion des BDNF-Gens stört Neuroplastizität – Vulnerabilitätsgen (3. Beispiel)68
3.7 Genregulation und psychiatrische Erkrankungen69
3.8 Tiermodelle für Plastizität und Lernen69
3.8.1 Kalifornische Nacktschnecke70
3.8.2 Languste70
3.8.3 Maus/Ratte70
3.8.4 Affe71
3.9 Stress, Immunsystem und Neuroplastizität72
4 Grundlagenforschung für die Psychiatrie des 21. Jahrhunderts74
4.1 Genetik74
4.1.1 Grundlagen74
4.1.2 Familien- und Zwillingsforschung, Human Genome Project74
4.1.3 Gene, Hirnfunktion und Kognition bzw. Emotion (4. Beispiel)77
4.1.4 Arzneimittelwirkungen und -nebenwirkungen77
4.1.5 Komplexe genetische Strukturvariationen78
4.1.6 Genomic Imprinting79
4.1.7 Epigenetik79
4.1.8 Transposons: Mobile DNA-Elemente machen jedes Gehirn einzigartig80
4.1.9 Genetische Reprogrammierung: Primärprävention psychischer Störungen?80
4.1.10 Ausblick80
4.2 Bedeutung von Tiermodellen für die Psychiatrie81
4.2.1 Maus82
4.2.2 Zebrafisch82
4.2.3 Seeigel82
4.2.4 Fruchtfliege82
4.3 Was treibt uns bei Entscheidungen an?82
4.3.1 Unbewusste Prozesse und „freie“ Entscheidung83
4.3.2 Wie gelangt man zu einer befriedigenden Entscheidung?83
4.3.3 Entschlossene und unentschlossene Wähler84
4.3.4 Denken hilft zwar, nützt aber häufig nichts84
4.3.5 Lassen sich Angst und Lust bei Entscheidungen beeinflussen?85
4.4 Die Biologie des Menschlichen – Mensch und Social Brain86
4.4.1 Kooperation als Evolutionsvorteil86
4.4.2 Soziale Evaluation und Interaktion – hohe Kompeten schon des Kleinkinds86
4.4.3 Sozialer Ausgleich88
4.4.4 Geld ausgeben für andere macht glücklicher90
4.4.5 „Wären Sie glücklicher, wenn Sie reicher wären?“90
4.4.6 Soziale Strafen, Neid und Ausgrenzung92
4.5 Prosozialität und Religion92
4.6 Ich-Erleben und Ich-Einheit93
4.7 Bindung, Entspannung und Placeboeffekt als mögliche Grundlagen von Therapieerfolg95
4.7.1 Bindung95
4.7.2 Placeboeffekt97
4.7.3 Meditation und Entspannung100
4.8 Das Gehirn von Mann und Frau100
4.8.1 Unterschiede in der Mikrostruktur des Gehirns101
4.8.2 Unterschiede im Hirnfunktionsmuster101
4.8.3 Einfluss der Erwartungshaltung auf die Forschungsergebnisse103
4.9 Ernährung: mehr als Energiezufuhr103
4.10 Schlaf und Gehirn106
4.10.1 Schlafverhalten107
4.10.2 Auswirkungen von Schlafdeprivation107
5 Psychiatrische Erkrankungen109
5.1 Aufmerksamkeitsdefizit-/ Hyperaktivitätsstörung (ADHS)109
5.1.1 Epidemiologie und Klinik109
5.1.2 Persistenz und Flexibilität110
5.1.3 Befunde bei ADHS110
5.1.4 Neurotransmitter und die genetische Basis der ADHS111
5.1.5 Gen-Umwelt-Interaktion113
5.1.6 Normalisierung gestörter Hirnreifung in der Pubertät113
5.1.7 Therapie mit Methylphenidat oder Atomoxetin114
5.2 Schizophreniespektrum115
5.2.1 Krankheitsbild – Historie und heutiges Konzept115
5.2.2 Neuronale Korrelate von Psychosen und kognitiven Defiziten117
5.2.3 Neuronale Korrelate von Negativsymptomen und Störungen im Sozialverhalten119
5.2.4 Hirnentwicklungsstörung – funktionelle und ther apeutische Auswirkungen120
5.2.5 Just the facts – Genetik des schizophrenen Spektrums122
5.2.6 Konsequenzen für die aktuelle und zukünftige Therapie122
5.3 Affektive Störungen124
5.3.1 Klinische Daten124
5.3.2 Stimmung, Serotonin und Dopamin125
5.3.3 Aspekte der Grundlagenforschung zur Pathogenese126
5.3.4 Tiermodelle der Depression128
5.3.5 Befunde bei Depression129
5.3.6 Therapie131
5.4 Demenzen133
5.4.1 Diagnostische Verfahren – prognostische Aussagen133
5.4.2 Revidierte NINCDS-ADRDA-Leitlinien136
5.4.3 Therapie137
5.5 Suchterkrankungen137
5.5.1 Erkrankung des heranwachsenden Gehirns138
5.5.2 Gibt es ein neuronales System der Sucht?138
5.5.3 Kokain – rasche und lang anhaltende Desensitivierung des Dopaminsystems139
5.5.4 Nikotin139
5.5.5 Alkohol140
5.6 Zwangsstörungen143
5.6.1 Serotonin und Dopamin143
5.6.2 Reversal Learning145
6 Ausblick146
6.1 Derzeitiger Stand in Deutschland146
6.2 Quo vadis, Psychiatrie und Psychotherapie?147
6.3 Epilog148
7 Literatur150
Sachverzeichnis163

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