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Krebs und Ernährung

Risiken und Prävention - wissenschaftliche Grundlagen und Ernährungsempfehlungen

AutorSiegfried Knasmüller
VerlagGeorg Thieme Verlag KG
Erscheinungsjahr2014
Seitenanzahl440 Seiten
ISBN9783131705815
FormatPDF
KopierschutzWasserzeichen/DRM
GerätePC/MAC/eReader/Tablet
Preis39,99 EUR
Zusammenhänge verstehen: -Wie entsteht Krebs? -Welche Nahrungsinhaltsstoffe lösen Krebs aus und wie wirken sie? -Welche Mechanismen schützen vor Krebs? -Wie können Abwehrmechanismen aktiviert werden? Wissenschaftlich fundiert: -Risikofaktoren kritisch bewertet: Übergewicht, Fleischkonsum, Nitrosamine, Schwermetalle, Dioxine, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe, Süßungsmittel und andere Zusatzstoffe -Sämtliche stabilisierende und schützende Faktoren sowie ihre protektiven Mechanismen: Folsäure, Vitamin C, A und E, Spurenelemente, grüner Tee, Kaffee, Prä- und Probiotika, Resveratrol, Phytoöstrogene u.v.m. -Exkurse zu aktuellen Themen, z. B.: Wie gefährlich sind gentechnisch veränderte Lebensmittel? -Krebsschutz durch vegetarische Ernährung? Schützt Rotwein vor Krebs? Praktisch umsetzbar: -Grenzwerte und Risiken krebsauslösender Substanzen -Ernährungsempfehlungen für Gesunde und Risikogruppen -Strategien für einen optimalen Krebsschutz -Zubereitung von Nahrungsmitteln mit protektiven Inhaltsstoffen

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Blick ins Buch
Inhaltsverzeichnis
Krebs und Ernährung4
Impressum5
Vorwort6
Danksagung8
Anschriften9
Abku¨rzungen10
Inhaltsverzeichnis15
1 Allgemeine Grundlagen26
1.1 Historische Nutzen
26
1.2 Häufigkeit von Krebserkrankungen und Todesfällen26
1.3 Auftreten von Krebserkrankungen und Ernährungsfaktoren – globale Zusammenhänge27
1.3.1 Beeinträchtigung der Krebsinzidenz durch Ernährung27
1.3.2 Verschiedene Ernährungsformen28
1.3.3 Änderungen des ­Ernährungsverhaltens29
1.4 Entstehung und Eigen­schaften von Krebszellen30
1.5 Grundlagen der Risikoabschätzung kanzerogener Noxen32
1.5.1 Mehrstufenkonzept der Kanzerogenese32
1.5.2 Gentoxische und nicht gentoxische Kanzerogene33
1.6 Molekulare Mechanismen der Krebsauslösung34
1.6.1 Metabolische Aktivierung und Detoxifizierung von Kanzerogenen34
1.6.2 Signaltransduktion: intra- und extrazelluläre Kommunikation37
1.6.3 DNA-Schädigung und ihre Konsequenzen39
1.6.4 Epigenetische Faktoren43
DNA-Methylierung und Transkription von Genen43
Beeinflussung der DNA-Methylierung durch Nahrungsinhaltsstoffe43
Histonacetylierung46
1.6.5 Sauerstoffradikale und ­oxidative DNA-Schäden46
Entstehung und biologische Funktionen von Sauerstoffradikalen47
Inaktivierung von Radikalen durch Antioxidanzien und Enzyme48
Konsequenzen von oxidativem Stress49
Oxidative DNA-Schäden und Krebs52
1.7 Immunsystem und Ernährung52
1.7.1 Unspezifische und spezifische Immunreaktionen52
1.7.2 Immunsystem und Krebsentstehung53
1.7.3 Beeinflussung des Immunsystems durch Nahrungsfaktoren54
1.8 Entwicklung von Tumoren54
1.8.1 Metastasierung54
1.8.2 Angiogenese56
Molekulare Mechanismen56
1.9 Literatur57
1.10 Weiterführende Literatur
57
2 Methoden und Modelle der Krebsforschung und ihr Einsatz zur Untersuchung von Nahrungsmitteln59
2.1 Vor- und Nachteile von In-vitro- und In-vivo-Experimenten59
2.1.1 Versuche mit subzellulären Fraktionen und stabilen Zelllinien59
2.1.2 Tierversuche
61
2.2 Detektion DNA-schädigender und protektiver Effekte von Nahrungsmittelinhalts­stoffen61
2.2.1 Nachweis von Primärschäden61
2.2.2 Indikationsverfahren62
Comet-Assay62
2.2.3 Mutationstests63
Salmonella/Mikrosomen-Test63
Thioguaninresistenztest und HPRT-Assay65
Tests mit transgenen Tieren65
Kleinkerntests65
Schwesterchromatid-Austauschtest66
2.2.4 Aussagekraft der Humanstudien
67
2.3 Nachweis antioxidativer Nahrungsinhaltsstoffe
67
2.3.1 Physikalische und chemische Methoden67
2.3.2 Oxidation von Makromolekülen67
2.4 Nachweis kanzerogener Wirkungen69
2.4.1 In-vitro-Modelle
69
2.4.2 In-vivo-Modelle71
Langzeitstudien mit Labornagern71
Präneoplastische Läsionen73
Verwendung von chemischen Kanzerogenen in Präventionsstudien75
Untersuchungen mit genetisch veränderten Tieren76
Xenograft-Modelle77
2.5 Omics-Methoden77
2.5.1 Definitionen und Nomenklatur
77
2.5.2 Transkriptomics
78
2.5.3 Proteomics80
2.5.4 Metabolomics
80
2.6 Epidemiologie und ­Biomonitoring80
2.7 Literatur82
2.8 Weiterführende Literatur83
3 Chemie der Nahrungsverarbeitung84
3.1 Kochen84
3.1.1 Kurze Geschichte des Kochens84
3.1.2 Veränderungen im Kochtopf
84
3.2 Oxidation von Fetten84
3.3 Maillard-Reaktion85
3.4 Schicksal protektiver Substanzen bei der Verarbeitung von Lebensmitteln86
3.5 Literatur86
3.6 Weiterführende Literatur86
4 Risikofaktoren87
4.1 Rolle der Hauptbestandteile der Nahrung87
4.1.1 Fette87
Allgemeines87
Epidemiologische Studien88
4.1.2 Proteine89
4.1.3 Zucker und Polysaccharide90
4.2 Fleischkonsum90
4.2.1 Mechanismen der Krebsauslösung durch Fleischkonsum90
4.2.2 Ergebnisse diverser epidemiologischer Studien92
.Kolorektalkrebs92
Weitere Organe93
4.2.3 Empfehlungen zur Reduktion des Risikos
94
4.3 Alkohol94
4.3.1 Verstoffwechselung von Alkohol95
4.3.2 Mechanismen der Krebsauslösung durch Alkohol95
4.3.3 Leberschädigung und Auslösung von hepatozellulären Karzinomen durch Alkohol
96
4.3.4 Weitere Mechanismen96
4.3.5 Tierexperimentelle Befunde98
4.3.6 Humanstudien
99
4.4 Lebensmittelzusatzstoffe100
4.4.1 Farbstoffe
101
Derzeit verwendete Lebensmittelfarbstoffe103
4.4.2 Süßstoffe103
Cyclamate105
Saccharin105
Aspartam106
Stevia108
4.4.3 Weitere Lebensmittelzusatzstoffe109
4.4.4 Wie gefährlich sind unsere Lebensmittelzusatzstoffe?110
4.5 Kanzerogene Verbindungen in pflanzlichen Lebensmitteln110
4.5.1 Vorkommen und Chemismus111
4.5.2 Verstoffwechselung und Mechanismen der Krebsauslösung111
4.5.3 Kanzerogene Effekte
113
4.5.4 Effekte beim Menschen/
115
4.5.5 Soll man den Konsum von pflanzlichen Lebensmitteln mit kanzerogenen Inhaltsstoffen vermeiden?
117
4.6 Mykotoxine117
4.6.1 Aflatoxine117
Vorkommen und Nachweis117
Chemische Strukturen, Verstoffwechselung und gentoxische Eigenschaften117
Ergebnisse von Tierversuchen119
Gefährdung des Menschen119
Grenzwerte121
4.6.2 Fusarientoxine121
Fumonisine122
Weitere Fusarientoxine123
4.6.3 Ochratoxine124
Struktur, Bildung und Vorkommen124
Kanzerogene Wirkungen bei Tier und Mensch124
Suche nach den Mechanismen125
Festlegung von Grenzwerten126
4.6.4 Einige weitere Pilzgifte
127
4.7 Nitrosamine127
4.7.1 Chemische Strukturen127
4.7.2 Bildung von Nitrosaminen in Lebensmitteln128
4.7.3 Beeinflussung der Bildung von Nitrosaminen durch Nahrungsinhaltsstoffe129
4.7.4 Belastung einzelner Lebensmittel mit Nitrosaminen130
4.7.5 Verstoffwechselung, mutagene und kanzerogene Wirkung131
4.7.6 Kanzerogene Effekte in
132
4.7.7 Ergebnisse von Human­studien132
4.7.8 Bewertung des Gefährdungspotenzials, Risikoabschätzung und ­Grenzwerte133
4.8 Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe134
4.8.1 Chemische Strukturen und Bildung134
4.8.2 Metabolische Aktivierung, DNA-Schädigung und Entgiftung136
4.8.3 Mechanismen der Krebsauslösung und Ergebnisse von Tierstudien137
4.8.4 Humanstudien138
4.9 Nitroaromaten (Nitro-PAK)139
4.9.1 Chemische Strukturen und Bildung140
4.9.2 Metabolismus und DNA-schädigende Eigenschaften140
4.9.3 Tierexperimente140
4.9.4 Humanrisiken und ­Grenzwerte141
4.10 Heterozyklische ­aromatische Amine141
4.10.1 Chemische Struktur und Bildung141
4.10.2 Entstehung und Belastung von Lebensmitteln142
4.10.3 Verstoffwechselung143
4.10.4 Gentoxische Wirkungen144
4.10.5 Ergebnisse von Tierexperimenten144
4.10.6 Ergebnisse von Humanstudien144
4.10.7 Risikoabschätzung145
4.11 Acrylamid147
4.11.1 Bildung und Vorkommen148
4.11.2 Verstoffwechselung148
4.11.3 Mechanismen der Krebsauslösung148
4.11.4 Tierexperimentelle Befunde149
4.11.5 Humanstudien149
4.11.6 Risikoabschätzung und Grenzwerte150
4.11.7 Bewertung der mensch­lichen Gefährdung und gesetzliche Regelungen151
4.11.8 Vermeidung von Acrylamidexposition
151
4.12 Weitere thermische Abbauprodukte: Furan und 5-Hydroxymethylfurfural151
4.12.1 Furan152
Vorkommen152
Aufnahme und Verstoffwechselung152
Mechanismen der Krebsauslösung152
Tierexperimentelle Befunde152
Ergebnisse von Humanstudien und Risikoabschätzung153
4.12.2 5-Hydroxymethylfurfural (HMF)153
Bildung und Vorkommen153
Verstoffwechselung154
Mechanismen der Krebsauslösung und Gentoxizität154
Ergebnisse von Kanzerisierungsstudien154
Risikoabschätzung und gesetzliche Regelungen154
4.13 Dioxine und polychlorierte Biphenyle (PCB)155
4.13.1 Chemische Strukturen und Eigenschaften156
4.13.2 Bildung und Vorkommen in der Umwelt156
4.13.3 Belastung von Nahrungsmitteln und des Menschen157
4.13.4 Aufnahme, Verstoffwechselung und Ausscheidung158
4.13.5 Mechanismen, die den ­kanzerogenen Wirkungen
158
4.13.6 Tierexperimentelle Befunde160
4.13.7 Kanzerogene Effekte beim Menschen160
4.13.8 Bewertung des Gefährdungspotenzials, Risikoabschätzung und Grenzwerte161
4.14 Schwermetalle163
4.14.1 Chrom163
4.14.2 Blei164
4.14.3 Quecksilber164
4.14.4 Cadmium165
Vorkommen165
Absorption und Verstoffwechselung165
Kanzerogene Eigenschaften166
4.14.5 Arsen166
Vorkommen166
Aufnahme über Nahrungsmittel166
Verstoffwechselung167
Mechanismen der Krebsauslösung167
Ergebnisse von Langzeitunter­suchungen mit Labornagern169
Krebsentstehung durch Arsen­belastungen beim Menschen169
Risikoabschätzung und Grenzwerte170
4.15 Klassifikation von Kanzerogenen und Einschätzung der Gefährdung des Menschen durch krebsauslösende Nahrungsinhaltsstoffe170
4.15.1 Klassifikation von ­Kanzerogenen171
4.15.2 „Margin of Exposure“ (MOE)-Konzept172
4.15.3 Abschätzung humaner Krebsrisiken
173
4.16 Übergewicht176
4.16.1 Begriffsbestimmungen176
4.16.2 Übergewicht in Europa und anderen Kontinenten – aktuelle Situation und Trends176
4.16.3 Mechanismen177
Insulinresistenz und Störungen des Hormonhaushalts178
Der insulinähnliche Wachstumsfaktor 1 (Insulin-like Growth Factor 1, IGF-1)178
Induktion der Leptinsynthese178
Auslösung von Entzündungen und Änderungen des Immunstatus durch Übergewicht179
Abnahme der DNA-Stabilität179
Erhöhung der Lebenserwartung durch Sirtuine179
Kalorienreduktion und Schutz­substanzen180
4.16.4 Ergebnisse von Tierexperimenten180
4.16.5 Humanstudien181
4.16.6 Nimmt das Krebsrisiko durch Reduktion der Kalorienzufuhr und des Körpergewichts ab?183
4.17 Risikofaktoren geringer Relevanz184
4.17.1 Radionuklide184
4.17.2 Pestizide und Herbizide185
4.17.3 Bestrahlung von Lebensmitteln185
4.18 Literatur187
4.19 Weiterführende Literatur
193
5 Stabilisierende Faktoren195
5.1 Übersicht195
5.1.1 Bedeutung der Mikronährstoffe195
5.2 Folsäure und die Vitamine B2, B6 und B12196
5.2.1 Vorkommen und ­Forschungsgeschichte196
5.2.2 Bioverfügbarkeit und Verstoffwechselung198
5.2.3 Synthese von DNA-Bau­steinen und Beeinflussung des Methylierungszustandes199
5.2.4 Studienlage zur Beeinflussung der DNA-Integrität und des Methylierungszustandes durch Folsäure und B-Vitamine199
Uracil-Fehleinbau199
DNA-Methylierung201
5.2.5 Resultate: Beeinflussung des menschlichen Krebsrisikos durch Folsäure und B-Vitamine201
Dickdarmkrebs201
Brustkrebs201
Weitere Krebsarten202
5.2.6 Untersuchung der Beziehungen zwischen Polymorphismen des Folsäurestoffwechsels und dem Auftreten von Krebserkrankungen203
5.2.7 Erhöhte Krebsinzidenzen durch Folsäuresupplementierung bei Risikogruppen204
5.2.8 Schutzeffekte der Vitamine B2, B6 und B12 beim Menschen204
5.2.9 Empfohlene Aufnahmemengen205
5.2.10 Auswirkung der Zubereitung von Nahrungsmittel auf den Vitamingehalt206
5.2.11 Schutz vor Krebs durch Folsäure und Vertreter der Vitamin-B-Familie: Was steckt tatsächlich dahinter?206
5.3 Selen207
5.3.1 Vorkommen207
5.3.2 Verstoffwechselung und biologische Funktionen207
5.3.3 Mechanismen des Schutzes vor Krebserkrankungen208
5.3.4 Ergebnisse von Tier­experimenten209
5.3.5 Ergebnisse epidemiologischer Untersuchungen209
Gastrointestinaltrakt209
Prostata210
Einige weitere Organe211
5.3.6 Versorgungslage und Empfehlungen: Wie viel Selen braucht der Mensch?211
5.4 Eisen212
5.4.1 Eisenaufnahme durch Nahrungsmittel – ein zweischneidiges Schwert212
5.4.2 Diagnostik und Funktionen im menschlichen Körper213
5.4.3 Mechanismen der Auslösung von Krebserkrankungen213
Reduktion des Leberkrebsrisikos durch eisenarme Diät215
Zusammenhänge zwischen Eisenversorgung und Dickdarmkrebs215
Brustkrebsrisiko und Eisenstatus215
5.4.4 Tierexperimentelle Befunde215
5.4.5 Ergebnisse epidemiologischer Untersuchungen216
Eisenstatus und Brustkrebs216
Eisenversorgung und Erkrankungen des Verdauungstrakts216
5.4.6 Versorgungsstatus und Aufnahmeempfehlungen217
5.4.7 Eisen – Schutz oder Risiko: eine kritische Bestandsaufnahme218
5.5 Zink218
5.5.1 Funktionen im menschlichen Körper218
5.5.2 Vorkommen und Verstoffwechselung219
5.5.3 Mechanismen des Krebsschutzes219
Antioxidative Effekte219
Beeinflussung der DNA-Reparatur220
Beeinflussung des Immunsystems und der Apoptose220
5.5.4 Ergebnisse von Humanstudien221
Prostata221
Weitere Organe222
5.5.5 Zinkversorgung und Empfehlungen222
5.6 Vitamin D
222
5.6.1 Synthese und Aufnahme über die Nahrung223
5.6.2 Bioverfügbarkeit und Verstoffwechselung223
5.6.3 Wirkungen224
Regulierung der Zellteilung224
Auslösung von Apoptose225
Auslösung von Differenzierungs­vorgängen225
Inhibition der Invasion und Metastasierung225
Schutz vor Entzündungen225
5.6.4 Tierexperimentelle Befunde226
5.6.5 Ergebnisse von Human­studien226
Prostata226
Dickdarm226
Brust227
Weitere Organe227
5.6.6 Empfehlungen und Versorgungssituation227
5.7 Kalzium228
5.7.1 Vorkommen in Lebens­mitteln228
5.7.2 Verstoffwechselung und Funktion229
5.7.3 Mechanismen der Krebs­entstehung229
5.7.4 Ergebnisse von Human­studien229
Dickdarm229
Brust230
Weitere Organe230
5.7.5 Versorgungssituation und empfohlene Aufnahmemengen230
5.8 Literatur231
5.9 Weiterführende Literatur
234
6 Schutzfaktoren in der Nahrung235
6.1 Mechanismen des Krebsschutzes: eine Übersicht235
6.1.1 Einteilungen235
6.2 Sc.hutzvitamine237
6.2.1 Vitamin C238
Struktur und Vorkommen238
Mechanismen des Krebsschutzes239
Tierexperimentelle Befunde239
Humanstudien240
Aufnahmeempfehlungen und Versorgungssituation241
6.2.2 Vitamine (Tocopherole und Tocotrienole)241
Struktur und Vorkommen241
Aufnahme, Verteilung und Verstoffwechselung242
Mechanismen des Krebsschutzes: Ergebnisse von In-vitro- und In-vivo-Studien243
Tierexperimentelle Befunde245
Humanstudien245
Empfohlene Aufnahmemengen und Versorgungslage246
6.2.3 Vitamin A246
Struktur und Vorkommen247
Verstoffwechselung247
Mechanismen des Krebsschutzes248
Humanstudien249
Einsatz von Retinoiden in der Therapie250
Grenzwerte, gesetzliche Regelungen und Versorgungssituation250
6.3 Carotinoide251
6.3.1 Chemische Strukturen251
6.3.2 Vorkommen251
6.3.3 Aufnahme und Verstoffwechselung252
6.3.4 Mechanismen des Krebsschutzes254
Antioxidative Eigenschaften254
Verbesserung der interzellulären Kommunikation255
Beeinflussung der Signalübertragung durch Wachstumsfaktoren255
Arretierung der Zellen im Zellzyklus255
Beeinflussung des Differenzierungszustandes255
Interaktion mit nukleären ­Rezeptoren256
Interaktion mit Östrogenrezeptoren256
Interaktionen mit weiteren ­Transkriptionsfaktoren256
6.3.5 Einige tierexperimentelle Befunde256
6.3.6 Humanstudien257
Gesamtaufnahme von Carotinoiden257
ß-Carotin258
Lycopin und Tomaten259
Cryptoxanthin261
Lutein261
Weitere Carotinoide261
6.4 Chlorophyll und grünes Gemüse262
6.4.1 Einleitung, chemische ­Struktur und Vorkommen262
6.4.2 In-vitro-Experimente und tierexperimentelle Befunde262
6.4.3 Humanstudien263
6.5 Ballaststoffe263
6.5.1 Definition und Einteilungen264
6.5.2 Chemische Strukturen und Vorkommen264
6.5.3 Versorgungssituation und Empfehlungen266
6.5.4 Mechanismen des Krebsschutzes267
Auswirkungen auf Stuhlparameter268
Bindung und Inaktivierung von Kanzerogenen269
Schutzeffekte kurzkettiger ­Fettsäuren269
Beeinflussung der Bioverfügbarkeit protektiver Phenole270
Interaktion zwischen Verzehr von Ballaststoffen und Energie­stoffwechsel270
Beeinflussung des Hormonstatus270
6.5.5 Tierexperimentelle Befunde271
6.5.6 Humanstudien271
Ballaststoffe und Körpergewicht271
Auswirkungen auf das Auftreten von Diabetes Typ 2271
Dickdarm271
Magen273
Brust274
Prostata274
6.6 Polyphenole275
6.6.1 Überblick275
6.6.2 Phenolsäuren276
Struktur und Vorkommen276
Verstoffwechselung277
Mechanismen des Krebsschutzes und tierexperimentelle Befunde277
Inhibition von invasivem Wachstum und Metastasierung278
Negative gesundheitliche Effekte278
6.6.3 Resveratrol, das Wundermittel aus der Weintraube279
Vorkommen und Hintergründe279
Verstoffwechselung279
Mechanismen des Krebsschutzes279
Tierexperimentelle Befunde280
Humanstudien280
Effekte von Rotwein beim ­Menschen281
6.6.4 Flavonoide282
Überblick282
Mechanismen des Krebsschutzes283
Flavonoidaufnahme und ­Krebsrisiken286
Quercetin287
Myricetin in Beeren und Nüssen292
Kaempferol in Ginko und roten Trauben293
Luteolin in Sellerie294
Xanthohumol und andere ­Bierinhaltsstoffe295
Anthocyanidine und Beerenfrüchte298
6.6.5 Tannine301
Chemische Strukturen301
Vorkommen302
Bioverfügbarkeit und Verstoff­wechselung303
Allgemeine biologische Effekte303
Mechanismen des Krebsschutzes303
Tierexperimentelle Befunde304
Humanstudien304
6.7 Tees und ihre Inhaltsstoffe305
6.7.1 Grüner Tee305
Inhaltsstoffe und ihre Verstoffwechselung305
Mechanismen des Krebsschutzes306
Einige Befunde zur Hemmung der Krebsauslösung in Labornagern308
Humanstudien309
6.7.2 Schwarzer Tee und Oolong311
Inhaltsstoffe und ihre Verstoffwechselung311
Schutzmechanismen311
Tierexperimentelle Befunde312
Humanstudien312
6.7.3 Rotbusch- und Honig­buschtee314
Inhaltsstoffe und ihre Verstoffwechselung314
Biologische Effekte314
6.8 Kaffee315
6.8.1 Kaffeekonsum315
6.8.2 Chemische Zusammen­setzung315
6.8.3 Wichtigste Inhaltsstoffe: Gehalt, Verstoffwechselung und physiologische Eigenschaften315
6.8.4 Beeinflussung des Krebsrisikos durch Kaffee und seine Inhaltsstoffe317
Molekulare Mechanismen, die Krebs auslösen317
Mechanismen des Krebsschutzes318
6.8.5 Beeinflussung anderer Erkrankungen durch Kaffee und seine Inhaltsstoffe320
Schutz vor Leberzirrhose320
Schutz vor Typ-2-Diabetes321
Beeinflussung des Hormonstatus321
6.8.6 Humanstudien zu Kaffee und Krebsrisiko322
Pankreas322
Brust322
Endometrium322
Leber322
Oberer Verdauungstrakt323
Dickdarm324
Blase324
Ovar324
Lunge324
Niere324
6.8.7 Welche Kaffeesorte soll man konsumieren und wie soll man das Getränk zubereiten?324
6.9 Gewürze325
6.9.1 Definition und Charakte­ristika325
6.9.2 Curcumin in Gelbwurz und Curry326
Vorkommen326
Absorption über den ­Verdauungstrakt326
Mechanismen des Krebsschutzes327
Tierexperimentelle Befunde328
Humanstudien328
6.9.3 Ingwer und seine ­Inhaltsstoffe
329
Strukturen und Eigenschaften der Inhaltsstoffe329
Mechanismen des Krebsschutzes329
Tierexperimentelle Befunde330
Humanstudien330
6.9.4 Knoblauch, Lauchgemüse und ihre Inhaltsstoffe330
Inhaltsstoffe von Knoblauch und Zwiebel331
Mechanismen des Krebsschutzes331
Tierexperimentelle Befunde333
Humanstudien333
Ergebnisse von Interventions­studien335
Auswirkung von Kochprozessen auf die Eigenschaften von Knoblauch336
6.9.5 Weitere Gewürze336
6.10 Glucosinolate in Kreuzblütlern und Kohlgemüse340
6.10.1 Vorkommen, Struktur und Forschungsgeschichte340
Cruciferen und ihre Inhaltsstoffe340
Struktur und Vorkommen von ­Glucosinolaten340
Forschungsgeschichte342
6.10.2 Abbau, Verstoffwechselung und Wirkungen der Abbau­produkte342
Enzymatischer Abbau der Glucosinolate342
Verstoffwechselung im Darmtrakt342
Interaktionen der Abbauprodukte von Glucosinolaten mit Proteinen und anderen Makromolekülen343
Negative Effekte: Akut toxische, schädigende und goitrogene ­Eigenschaften der Glucosinolate und ihrer Abbauprodukte344
6.10.3 Mechanismen des Krebsschutzes344
Veränderungen der Aktivitäten fremdstoffmetabolisierender ­Enzyme344
Interaktion mit dem Ah-Rezeptor und mit Nrf2344
Induktion und Inhibition von ­Phase-II-Enzymen345
Interaktion mit Phase-I-Enzymen346
Antioxidative Effekte346
Beeinflussung der Zellteilung und Auslösung von Apoptose347
Epigenetische Veränderungen348
Rezeptorvermittelte Effekte348
Inhibition von Angiogenese und Metastasierung348
6.10.4 Tierexperimentelle Befunde: Inhibition von Dickdarmkrebs348
6.10.5 Humanstudien348
Ältere Analysen349
Dickdarm349
Lunge349
Prostata349
Blase350
Brust350
Weitere Organe350
6.10.6 Auswirkungen der ­Lagerung und Verarbeitung von Kohlgemüsen auf die Glucosinolatkonzentrationen und auf die Myrosinase-Aktivität350
Einfluss von Kochprozessen350
Weitere Einflussgrößen351
6.11 Milch, Milchprodukte und Milchsäurebakterien352
6.11.1 Milchkonsum352
6.11.2 Inhaltsstoffe mit chemoprotektiven und möglichen krebsauslösenden Eigenschaften352
6.11.3 Mechanismen des ­Krebsschutzes353
Veränderungen der intestinalen ­Mikroflora und deren Eigenschaften353
Inaktivierung gentoxischer Kanzerogene354
Antioxidative Effekte354
Reduktion der DNA-schädigenden Aktivitäten von Fäkalwasser355
Schutzeffekte in der Leber355
Schutzeffekte vor Dickdarmkrebs356
Interaktionen mit dem Immun­system357
Schutzmechanismus der Präbiotika358
6.11.4 Humanstudien359
Dickdarm360
Brust361
Blase361
Leukämie361
Prostata361
6.12 Phytoöstrogene: Lignane in Getreiden und Isoflavone in ­Sojaprodukten361
6.12.1 Übersicht361
6.12.2 Chemische Struktur und Vorkommen362
Phytoöstrogene in Soja362
Lignane362
6.12.3 Absorption, Verstoffwechselung und Exkretion363
Isoflavone363
Lignane365
6.12.4 Mechanismen der Krebs­prävention365
Östrogene und Östrogenrezeptoren365
Beeinflussung hormonaler Effekte durch Phytoöstrogene366
Weitere Interaktionen mit dem Hormonstatus368
Veränderung der Konzentrationen des insulinähnlichen Wachstumsfaktors (IGF-1)369
Antioxidative Eigenschaften369
Protektionseffekte auf der Ebene der Sekundärprävention369
6.12.5 Molekulare Mechanismen der organspezifischen Effekte369
Brust369
Prostata371
Darm371
Lunge371
6.12.6 Epidemiologische Befunde371
Brust371
Prostata374
Endometrium und Ovar375
Lunge375
6.12.7 Kann der Verzehr von Phytoöstrogenen negative Auswirkungen auf den Gesundheitszustand des Menschen haben?375
6.13 .-3-Fettsäuren und der Konsum von Fischen
377
6.13.1 Chemische Strukturen und Synthese377
6.13.2 Vorkommen und ­Aufnahmemengen377
6.13.3 Verstoffwechselung und Absorption378
6.13.4 Mechanismen der Krebsprävention378
Synthese langkettiger Polyfett­säuren (oder Eicosanoidsynthese)378
Veränderungen der Zellmembranen und ihrer Strukturen379
Veränderungen durch intrazellulären oxidativen Stress379
Weitere Prozesse380
6.13.5 Tierexperimentelle Befunde: Schutz vor Dickdarmkrebs381
6.13.6 Epidemiologische Studien381
Dickdarm381
Prostata382
Brust382
Weitere Organe383
6.13.7 Schützt der Konsum von Fisch vor Krebserkrankungen?383
Konsummengen383
Ergebnisse epidemiologischer Studien383
6.14 Literatur385
6.15 Weiterführende Literatur
400
7 Schlussbetrachtung: Fragen, Irrtümer und Empfehlungen
401
7.1 Schützt die Mediterrandiät vor Krebs?401
7.1.1 Definition401
7.1.2 Ergebnisse von Humanstudien401
7.2 Lösen genetisch modifizierte Nahrungsmittel Krebs aus?401
7.2.1 Studienergebnisse401
7.3 Sind biologisch erzeugte Lebensmittel gesünder und schützen vor Krebs?403
7.3.1 Mögliche Ursachen von Schutzwirkungen403
7.3.2 Ergebnisse von Untersuchungen mit Säugetieren404
7.4 Erkranken Vegetarier weniger häufig als Nichtvegetarier?404
7.4.1 Ergebnisse epidemiologischer Studien405
7.5 Schützt der Verzehr von Obst und Gemüse vor Krebserkrankungen?407
7.5.1 Früchte407
Konsum in deutschsprachigen Ländern407
Ergebnisse einschlägiger Studien407
7.5.2 Gemüse409
Verzehr in deutschsprachigen Ländern409
Ergebnisse einschlägiger Studien409
7.5.3 Kombinationseffekte (Obst und Gemüse)412
7.6 Was bringt der Verzehr von Vollkornnahrung?413
7.6.1 Definition und Inhaltsstoffe413
7.6.2 Verzehrsdaten413
7.6.3 Vermeidung von Übergewicht und Diabetes durch Verzehr von Vollwertprodukten414
7.6.4 Kaum Daten über Krebsrisiken!414
7.7 Allgemeine und spezielle Empfehlungen416
7.7.1 Empfehlungen für Risikogruppen416
7.7.2 Konzept der „genomischen Gesundheitsklinik“: ein Plädoyer für individuelle Ernährungsstrategien416
7.7.3 Allgemeine Empfehlungen I: Vermeidung von Risiken418
7.7.4 Allgemeine Empfehlungen II: Krebsschutz durch „richtige“ Ernährung419
7.8 Schlussbetrachtung420
7.9 Literatur
421
Sachverzeichnis426

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