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E-Book

Paroxysmale Störungen in der Neurologie

VerlagSpringer-Verlag
Erscheinungsjahr2006
Seitenanzahl290 Seiten
ISBN9783540266655
FormatPDF
KopierschutzDRM
GerätePC/MAC/eReader/Tablet
Preis26,99 EUR

Die Kunst der gezielten Anamnese als Basis für die sichere Diagnose.

- Leitfaden für Diagnose und Differenzialdiagnose aller anfallsartig auftretenden Störungen

- Erstmals umfassend behandelt: Alle klinischen Besonderheiten, die für die Anamnese relevant sind

- Anwendungsorientiert für die direkte Umsetzung im klinischen Alltag

 



Priv.-Doz. Dr. Bettina Schmitz ist Fachärztin für Neurologie und Psychiatrie und Oberärztin der Neurologischen Klinik der Charité (Humboldt-Universität zu Berlin), wo sie für den Forschungsbereich Epileptologie und die Anfallsambulanz verantwortlich ist.

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Leseprobe

Paroxysmale Gedächtnisstörungen (S. 213-214)

Paroxysmale Gedächtnisstörungen sind ein nicht seltener Vorstellungsgrund in der Notaufnahme einer neurologischen Klinik und werden nach unserer Einschätzung deutlich zu selten diagnostiziert. Sie führen oft zu einer erheblichen Verunsicherung der betroffenen Patienten und deren Angehörigen. Bei spontanem Auftreten und ohne weitere Begleitsymptome handelt es sich meistens um eine transiente globale Amnesie (TGA), auf die im Folgenden ausführlich eingegangen wird.

12.1 Transiente globale Amnesie

12.1.1 Definition und Klinik

Die Bezeichnung »transiente globale Amnesie« (TGA) wurde 1958 von Fisher und Adams eingeführt, die 12 Patienten mit flüchtigen, akut einsetzenden Gedächtnisstörungen beschrieben. Im deutschen Sprachraum wurde von Mumenthaler und Roll (1969) die synonyme Bezeichnung »amnestische Episode« vorgeschlagen. Das Leitsymptom der TGA ist eine vorübergehende, akut einsetzende anterograde Störung der Merkfähigkeit, die alle Gedächtnisinhalte (visuell, taktil, verbal) betrifft. Während der Attacke ist die Behaltensspanne für neue Informationen auf 30–180 s reduziert, weshalb die Patienten während der TGA keine neuen Gedächtnisinhalte über einen längeren Zeitraum speichern können (anterograde Amnesie). Parallel dazu ist auch der Zugriff auf alte, vor der TGA erworbene Gedächtnisinhalte gestört (retrograde Amnesie),was vor allem Ereignisse aus der jüngeren Vergangenheit (Tage bis zu wenigen Jahren) betrifft.Sehr alte Erinnerungen sowie Faktenwissen über das eigene und öffentliche Leben bleiben dagegen intakt.

Die Patienten sind deshalb zur Zeit und zur Situation oft nicht, aber zur Person immer orientiert. Aus dem Betroffensein anterograder und retrograder Gedächtnisleistungen resultiert die Bezeichnung »globale« Amnesie. Die mnestische Störung fällt der Umgebung meist dadurch auf, dass die Betroffenen (etwa 2/3 aller Patienten) plötzlich irritierte und – trotz deren Beantwortung – ständig wiederholte Fragen stellen, z. B. »Wie komme ich hierher?«, »Was mache ich jetzt hier?«,»Wie viel Uhr ist es?« usw.,dadurch rat los wirken und beunruhigt sind. Dadurch kann fälschlicherweise der Eindruck eines allgemeinen Verwirrtheitszustandes und einer Desorientiertheit entstehen, der vermutlich auf den plötzlichen Beginn der Amnesie zu beziehen ist.

Das fortgesetzte Stellen derselben Fragen ist nach unserer Erfahrung ein pathognomonisches Symptom der TGA. Konfabulationen werden bei der TGA im Gegensatz zum Korsakow-Syndrom nicht beobachtet. Obwohl sich die Patienten zum Beispiel nicht erinnern können,wie sie in das Krankenhaus gekommen sind, sind sie noch in der Lage, komplexe erlernte Tätigkeiten auszuführen wie z. B. einen PKW zu lenken ohne sich zu verfahren, mit der Bahn zu einem bestimmten Ziel zu fahren, zu kochen etc. Dabei sind die Betroffenen bewusstseinsklar, nicht vigilanzgemindert und normal kontaktfähig. Einige Patienten klagen über begleitende vegetative Symptome, z. B. Übelkeit, leichte Kopfschmerzen oder Benommenheitsgefühl. Der körperlich-neurologische Untersuchungsbefund ist während der TGA normal. Andere kognitive Leistungen,wie z. B. Sprache oder Denkvermögen, sind ebenfalls nicht beeinträchtigt.

>,Kasuistik
Eine 59-jährige Frau hatte sich mit ihrem Ehemann zu einem abendlichen Konzertbesuch verabredet, auf den sich beide schon lange gefreut hatten. Ihr Ehemann berichtet, dass sie verabredet hatten, sich im Foyer der Konzerthalle zu treffen, da er zuvor noch einen beruflichen Termin wahrnehmen musste. Zum verabredeten Zeitpunkt war die Ehefrau nicht im Foyer der Konzerthalle erschienen, obwohl sie erst vor zwei Stunden miteinander telefoniert hatten und über den Konzertbesuch sprachen.

Inhaltsverzeichnis
Geleitwort6
Geleitwort8
Vorwort10
Inhaltsverzeichnis12
Autorenverzeichnis16
1 Anfallserkrankungen: Diagnostischer Goldstandard Anamnese18
1.1 Besonderheiten der Anfallsanamnese18
1.2 Sich dem Patienten verständlich machen20
1.3 Verstehen, was der Patient sagt20
1.4 Stichpunkte für die Anamneseerhebung bei Anfällen21
1.4.1 Eigenanamnese21
1.4.2 Fremdanamnes21
2 Ohnmacht23
2.1 Definition23
2.2 Epidemiologie23
2.3 Diagnose24
2.3.1 »Ohnmacht« als Symptom24
2.3.2 Klinische Phänomenologie von Synkopen24
2.3.3 Präsynkope29
2.3.4 Ursachen von Synkopen29
2.4 Spezifische Untersuchungstechniken34
2.4.1 Diagnostik von Synkopen35
2.5 Differentialdiagnose40
2.5.1 Andere epileptische Anfälle40
2.5.2 Stürze, Drop attacks und Kataplexie40
2.5.3 Transiente ischämische Attacken40
2.5.4 Hypoglykämie41
2.5.5 Psychogene Anfälle41
2.6 Therapie41
2.7 Prognose42
3 Stürze44
3.1 Übersicht44
3.2 Synkopen47
3.3 Drop attacks47
3.4 Kataplexie47
3.5 Startle-Erkrankungen48
3.6 Extrapyramidale Bewegungsstörungen49
3.7 Normaldruckhydrozephalus49
3.8 Nichtepileptische psychogene Anfälle50
3.9 Epileptische Anfälle und Epilepsien51
3.9.1 Anfälle, die zu Stürzen führen können51
3.9.2 Anfälle, die durch Stürze definiert sind59
3.9.3 Startle-Epilepsien62
3.9.4 Stürze als Nebenwirkung antiepileptischer Medikamente62
3.10 Therapie epileptischer Sturzanfälle62
3.10.1 Medikamentöse Therapie62
3.10.2 Resektive epilepsiechirurgische Eingriffe63
3.10.3 Palliative epilepsiechirurgische Eingriffe64
4 Anfälle im Schlaf Parasomnien und nächtliche Epilepsien67
4.1 Einführung in das Thema67
4.1.1 Kapitelüberblick67
4.1.2 Physiologie des Schlafes68
4.1.3 Untersuchungstechniken70
4.2 Parasomnien71
4.2.1 Parasomnien des NREM-Schlafes71
4.2.2 Parasomnien des Schlaf-Wach-Übergangs76
4.2.3 Parasomnien des REM-Schlafes77
4.2.4 Andere Parasomnien81
4.3 Epileptische Anfälle im Schlaf82
4.3.1 Interiktale epilepsietypische Potentiale83
4.3.2 Nächtliche Frontallappenepilepsie84
4.3.3 Nächtliche Temporallappenepilepsie85
4.3.4 Benigne Epilepsie des Kindesalters mit zentrotemporalen Spitzenpotentialen86
4.3.5 Kontinuierliche Spitzen und Wellen im Tiefschlaf86
4.3.6 Juvenile myoklonische Epilepsie87
5 Paroxysmale Kopfschmerzen90
5.1 Migräne90
5.1.1 Definit90
5.1.2 Epidemiologie90
5.1.3 Diagnose91
5.1.4 Differentialdiagnose92
5.1.5 Pathophysiologie92
5.1.6 Therapie94
5.2 Cluster-Kopfschmerzen100
5.2.1 Definition und Epidemiologie100
5.2.2 Klinik100
5.2.3 Differentialdiagnose100
5.2.4 Pathophysiologie101
5.2.5 Therapie101
5.3 Chronisch paroxysmale Hemikranie101
5.3.1 Andere paroxysmale Kopfschmerzen101
5.4 Trigeminusneuralgie102
5.4.1 Definition, Epidemiologie und Klinik102
5.4.2 Pathophysiologie102
5.4.3 Medikamentöse Therapie102
6 Paroxysmaler Schwindel105
6.1 Peripher-vestibuläre Schwindelformen106
6.1.1 Benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel106
6.1.2 BPPL des horizontalen Bogengangs108
6.1.3 Menière-Krankheit110
6.1.4 Perilymphfisteln112
6.1.5 Vestibularisparoxysmie114
6.2 Zentral-vestibuläre Schwindelformen116
6.2.1 Vestibuläre Migräne116
6.2.2 Vertebrobasiläre Ischämien118
6.2.3 Zentrale Schwindelsyndrome in den drei Ebenen des VOR, YAW, PITCH und ROLL120
6.2.4 Paroxysmale Hirnstammattacken124
7 Sehstörungen126
7.1 Sehen im blinden Feld126
7.2 Visuelle Trugwahrnehmungen127
7.2.1 Visuelle Illusionen128
7.2.2 Visuelle Halluzinationen132
7.2.3 Komplexe Halluzinationen136
8 Paroxysmale Lähmungen143
8.1 Lokalisierte paroxysmale Lähmungen143
8.1.1 Hemiparese bzw. Hemiplegie144
8.1.2 Paraparese bzw. Paraplegie150
8.1.3 Tetraparese bzw. Tetraplegie152
8.1.4 Monoparese bzw. Monoplegie154
8.1.5 Funktionelle Paresen158
8.2 Allgemeine paroxysmale motorische Schwäche158
8.2.1 Neuromuskuläre Übertragungsstörungen159
8.2.2 Kataplexie und Schlaflähmung161
8.2.3 Episodische Lähmungen162
8.2.4 Myopathien165
8.2.5 Allgemeine Schwäche nichtorganischer Ursache168
9 Paroxysmale Bewegungsstörungen173
9.1 Definition173
9.2 Epidemiologie174
9.3 Diagnose174
9.3.1 Paroxysmale kinesigene Dyskinesie174
9.3.2 Paroxysmale nichtkinesigene Dyskinesie177
9.3.3 Paroxysmale anstrengungsinduzierte Dyskinesie178
9.3.4 Paroxysmale hypnogene Dyskinesie180
9.4 Ätiologie180
9.4.1 Idiopathische paroxysmale Bewegungsstörungen180
9.4.2 Symptomatische paroxysmale Bewegungsstörungen181
9.5 Spezifische Untersuchungstechniken im Praxisalltag184
9.6 Differentialdiagnose der paroxysmalen Dyskinesien184
9.6.1 Paroxysmale Dyskinesie, Epilepsie und Ionenkanäle184
9.6.2 Weitere Differentialdiagnosen paroxysmaler Bewegungsstörungen186
9.7 Beispielhafte Kasuistik189
10 Krämpfe, Spasmen und verwandte Symptome193
10.1 Krämpfe193
10.1.1 Begriffsdefinition193
10.1.2 Epidemiologie und allgemeine klinische Phänomenologie194
10.1.3 Spezielle Krankheitsbilder195
10.1.4 Therapie201
10.2 Spasmen201
10.2.1 Begriffsdefinition201
10.2.2 Epidemiologie und allgemeine klinische Phänomenologie202
10.2.3 Spezielle Krankheitsbilder203
10.3 Hyperekplexie-Syndrome206
10.3.1 Epidemiologie und allgemeine klinische Phänomenologie206
10.3.2 Begriffsdefinition207
10.3.3 Spezielle Krankheitsbild207
11 Myoklonien211
11.1 Definition211
11.2 Epidemiologie211
11.3 Diagnose und Differentialdiagnose212
11.3.1 Physiologische Myoklonien216
11.3.2 Hereditäre und sporadische Myoklonussyndrome216
11.3.3 Myoklonische Anfälle bei Epilepsiesyndromen217
11.3.4 Progressive Myoklonusepilepsien und -ataxien219
11.3.5 Symptomatische Myoklonussyndrome220
11.4 Spezifische Zusatzuntersuchungen222
11.5 Therapie224
11.6 Prognose227
12 Paroxysmale Gedächtnisstörungen230
12.1 Transiente globale Amnesie230
12.1.1 Definition und Klinik230
12.1.2 Vorausgehende Ereignisse232
12.1.3 Dauer232
12.1.4 Epidemiologie232
12.1.5 Diagnose232
12.1.6 Untersuchung der Gedächtnisstörung233
12.1.7 Apparative Diagnostik234
12.1.8 Therapie235
12.1.9 Läsionslokalisation der TGA235
12.1.10 Hypothesen zur Ätiopathogenese235
12.2 Posttraumatische Amnesie237
12.3 Intoxikation237
12.4 Korsakow-Syndrom237
12.5 Epileptische transitorische Amnesie238
12.6 Herpesenzephalitis238
12.7 Ischämie, Blutung und Hirnvenenthrombose239
12.8 Psychogene Amnesie239
13 Dissoziative Anfälle241
13.1 Dissoziative Anfälle in der aktuellen Praxis241
13.2 Historischer Rückblick243
13.3 Definition245
13.3.1 Begriffe245
13.3.2 Moderne psychiatrische Klassifikationssysteme246
13.4 Epidemiologie247
13.5 Diagnose248
13.5.1 Anamnese249
13.5.2 Anfallssymptome250
13.5.3 Diagnostische Hilfen254
13.5.4 Pseudostatus epilepticus256
13.5.5 Psychiatrische Komorbidität257
13.6 Therapie258
13.7 Prognose259
14 Angst266
14.1 Definition und klinische Beschreibung266
14.1.1 Panikstörung267
14.1.2 Phobische Störung267
14.1.3 Generalisierte Angststörung268
14.2 Epidemiologie von Angststörungen268
14.3 Diagnose, Differentialdiagnose und Komorbidität panischer Angst270
14.3.1 Diagnose270
14.3.2 Neurologische und psychische Differentialdiagnose272
14.3.3 Komorbidität274
14.4 Therapie276
14.4.1 Therapeutisches Vorgehen im neurologischen Setting276
14.4.2 Psychosomatischpsychiatrische Therapie276
15 Vegetative Anfälle279
15.1 Phäochromozytom279
15.2 Karzinoidsyndrom280
15.3 Vegetative Auren und Anfälle280
15.3.1 Epidemiologie282
15.3.2 Diagnose und Differentialdiagnose283
15.3.3 Therapie285
15.3.4 Prognose285
16 Episodische Ataxien289
16.1 Episodische Ataxie Typ 1289
16.1.1 Definition289
16.1.2 Epidemiologie289
16.1.3 Klinisches Bild290
16.1.4 Episodische Ataxie Typ 1 und Epilepsie291
16.1.5 Diagnose, spezifische Untersuchungstechniken291
16.1.6 Differentialdiagnose292
16.1.7 Therapie293
16.1.8 Prognose293
16.2 Episodische Ataxie Typ 2293
16.2.1 Definition293
16.2.2 Epidemiologie293
16.2.3 Klinisches Bild294
16.2.4 Episodische Ataxie Typ 2 und Epilepsie295
16.2.5 Diagnose, spezifische Untersuchungstechniken, Differentialdiagnose295
16.2.6 Therapie295
16.2.7 Prognose296
16.3 Andere episodische Ataxien296
16.3.1 Episodische Ataxien mit Mutationen außerhalb des KCNA1- oder CACNA1A-Gens296
16.3.2 Sporadische spät beginnende paroxysmale zerebelläre Ataxie297
Sachverzeichnis300

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