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Rückenmarkerkrankungen

Grundlagen, Diagnostik und Therapie für Klinik und Praxis

AutorWilhelm Nacimiento, Karsten Papke, Friedhelm Brassel, Peter-Douglas Klassen
VerlagKohlhammer Verlag
Erscheinungsjahr2014
Seitenanzahl240 Seiten
ISBN9783170238381
FormatPDF/ePUB
KopierschutzWasserzeichen/DRM
GerätePC/MAC/eReader/Tablet
Preis54,99 EUR
Rückenmarkerkrankungen spielen eine große Rolle in der neurologischen und neurochirurgischen Praxis. Fortschritte in Diagnostik und Laboruntersuchungen haben die Erfassung dieser Krankheitsbilder verbessert. Das Werk betont die Bedeutung sorgfältiger Anamneseerhebung und klinischer Untersuchung; dabei erschließt sich der Einsatz apparativer und labordiagnostischer Zusatzuntersuchungen. Daraus resultieren differenzialdiagnostische und therapeutische Konzepte für die Krankheitsbilder. Kasuistiken beschreiben Probleme und Lösungsansätze.

Prof. Dr. Wilhelm Nacimiento, Chefarzt der Klinik für Neurologie und Neurologische Frührehabilitation, Duisburg. Dr. Karsten Papke, Chefarzt der Klinik für Radiologie und Neuroradiologie, St. Bonifatius-Hospital Lingen. Dr. Peter-Douglas Klassen, Chefarzt der Klinik für Wirbelsäulenchirurgie und Neurotraumatologie, St. Bonifatius-Hospital Lingen. Prof. Dr. Friedhelm Brassel, Chefarzt der Klinik für Neuroradiologie und Radiologie, Duisburg.

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Leseprobe

1          Allgemeiner Teil


1.1       Neuroanatomische Grundlagen


W. Nacimiento


1.1.1     Einleitung


Die im Rückenmark deszendierenden Bahnen haben ihren Ursprung in supraspinalen Zentren und ermöglichen die Umsetzung der zerebral gesteuerten Motorik; aszendierende Bahnen leiten afferente Informationen aus der Peripherie (d. h. aus Haut-, Gelenk und Muskelrezeptoren) dem Gehirn zu. Darüber hinaus enthält das Rückenmark ein komplexes intrinsisches neuronales Netzwerk, das zur Verarbeitung von supraspinal deszendierenden und segmental afferenten Projektionen in der Lage ist. Auf diese Weise können auf spinaler Ebene nicht nur segmental integrierte Reflexe, wie Muskeleigen- und Flexorreflexe, sondern auch komplexe motorische Abläufe und sogar Lokomotionsaktivität generiert werden. Mit der phylogenetischen Entwicklung differenzierter Willkürmotorik hat die zerebrale Beeinflussung der spinalen motorischen Zentren über deszendierende Bahnen beim Menschen zunehmend an Bedeutung gewonnen. Außerdem werden sensible Informationen teilweise noch vor ihrer Weiterleitung nach zerebral auf spinaler Ebene moduliert. So können z. B. Schmerzreize, die über C-Fasern der Hinterwurzeln spinale Neurone erreichen, durch deszendierende Systeme derart beeinflusst werden, dass die bewusste Schmerzwahrnehmung abgeschwächt oder sogar aufgehoben wird.

Die aus Rückenmarkerkrankungen resultierenden klinischen Syndrome können nur bei Kenntnis der im Folgenden skizzierten anatomischen Organisation topografisch zugeordnet und klinisch interpretiert werden:

Das Rückenmark erstreckt sich im knöchernen Spinalkanal, umgeben von Meningen und epiduralem Fettgewebe, mit acht zervikalen, zwölf thorakalen und jeweils fünf lumbalen bzw. sakralen Segmenten vom kranio-zervikalen Übergang bis in Höhe des zweiten Lendenwirbelkörpers. Unterhalb des Conus medullaris findet sich, eingebettet im liquorgefüllten Durasack, die Cauda equina, die sich aus lumbalen und sakralen Vorder- und Hinterwurzeln zusammensetzt. Während im zervikalen Spinalkanal Wirbelkörper- und Segmenthöhe annähernd übereinstimmen, findet distal eine zunehmende Verlagerung der Wurzelaustritte nach kaudal statt. In der weißen Substanz des Rückenmarks verlaufen die Nervenfasern der absteigenden, aufsteigenden und propriospinalen Bahnen; der anatomische Aufbau wird in Abbildung 1 illustriert. In der schmetterlingsförmig konfigurierten grauen Substanz sind die neuronalen Kerne lokalisiert, die nach zytoarchitektonischen Kriterien in die Laminae I–X unterteilt werden. Das Hinterhorn (Laminae I–IV) enthält vorwiegend sensible Nervenzellen, die Intermediärregion (Laminae V–VII) Interneurone und propriospinale Neurone und das Vorderhorn (Lamina IX) Motoneurone. Vegetative Nervenzellen finden sich in der Lamina X und im Nucleus intermediolateralis. Grundlegende Kenntnisse der Anatomie deszendierender und aszendierender spinaler Projektionen sind eine wichtige Voraussetzung zum Verständnis klinischer Syndrome nach Rückenmarksläsionen. Die aus klinischer Sicht wichtigsten aszendierenden und deszendierenden spinalen Projektionen werden im Folgenden nach einer kurzen Erläuterung der propriospinalen Systeme erläutert.

Abb. 1: Querschnitt des Rückenmarks mit der Topografie der langen auf- und absteigenden Bahnen in der weißen Substanz sowie der Laminae nach Rexed in der grauen Substanz (Quelle: Kunze (Hrsg.), Praxis der Neurologie, 2. Aufl., S. 273 © 1998 Georg Thieme Verlag).

1.1.2     Propriospinale Systeme


Dieser sogenannte Eigenapparat des Rückenmarks dient in erster Linie der intersegmentalen Verschaltung und besteht aus einem Netzwerk intrinsischer spinaler Neuronen, die synaptische Eingänge aus supraspinal dezendierenden und segmental afferenten Projektionen erhalten. Die Axone der kurzen propriospinalen Neurone verlaufen in der unmittelbaren Umgebung der grauen Substanz und verbinden benachbarte Segmente miteinander, während die langen propriospinalen Systeme zahlreiche Segmente umfassen und unter anderem lumbale und zervikale Rückenmarksabschnitte miteinander verbinden. Grundsätzlich dienen propriospinale Neurone der intersegmentalen Verknüpfung und spinale Interneurone der intrasegmentalen Verbindung, während spinale Projektionssysteme den Informationstransfer zu den zerebralen Zentren sicherstellen. Eine solche strenge Funktionstrennung ist jedoch nicht immer möglich, weil zahlreiche spinale Nervenzellen durch entsprechende Axonkollateralen zwei oder sämtliche dieser Eigenschaften in sich vereinen.

1.1.3     Aszendierende Bahnen


Die sensiblen Qualitäten Schmerz und Temperatur werden über den Tractus spinothalamicus geleitet; Berührung, Lageempfindung, Zweipunktdiskrimination und Vibration über die Fasciculi cuneatus und gracilis. Diese sensiblen Qualitäten werden bewusst wahrgenommen, während propriozeptive Informationen, die über spinozerebelläre Projektionen weitergeleitet werden, wesentlich zur motorischen Koordination beitragen, jedoch nicht bewusst wahrgenommen werden.

1.1.3.1    Tractus spinothalamicus lateralis (Schmerz und Temperatur)


Die im Hinterhorn lokalisierten Ursprungsneurone dieser Bahnen erhalten ihren afferenten Input über Hinterwurzelfasern, kreuzen in der vorderen grauen Kommissur etwa zwei Segmente höher auf die kontralaterale Seite und projizieren im Seitenstrang somatotopisch gegliedert in erster Linie zum Nucleus ventralis posterolateralis des Thalamus, wo die Umschaltung zum sensiblen Kortex des Gyrus postzentralis stattfindet. Der Verlauf des Tractus spinothalamicus lateralis ist in Abbildung 2 dargestellt. Aufgrund der aszendierenden Kreuzung auf spinaler Ebene führt eine einseitige Läsion dieser Bahn zu einer kontralateralen Beeinträchtigung der Schmerz- und Temperaturwahrnehmung etwa zwei Segmente unterhalb der Läsionsstelle.

1.1.3.2    Fasciculi cuneatus und gracilis (Berührung, Vibration, Lageempfindung und Zweipunktdiskrimination)


Diese im Hinterstrang gelegenen und ebenfalls somatotopisch gegliederten Systeme bestehen aus Hinterwurzelaxonen, die größtenteils ohne Umschaltung auf spinaler Ebene direkt bis zu den Hinterstrangkernen an der Dorsalseite der Medulla oblongata projizieren. Die Fasern aus lumbosacralen Segmenten verlaufen im medialen Fasciculus gracilis, die zervikalen Afferenzen im lateral gelegenen Nucleus cuneatus zu den jeweils gleichnamigen Hinterstrangkernen. Die zweiten Neurone der Hinterstrangkerne projizieren über kreuzende Axone im lemniscalen System des Hirnstamms zum kontralateralen Thalamus (vorwiegend zum Nucleus ventralis posterolateralis), von wo aus das dritte Neuron über thalamokortikale Fasern synaptischen Kontakt zum sensiblen Kortex aufnimmt. Der Verlauf dieser Bahn ist in Abbildung 3 dargestellt. Da die Hinterstrangbahnen auf spinaler Ebene ipsilateral verlaufen,

Abb. 2: Schmematische Darstellung des Tractus spinothalamicus lateralis (Quelle: Kunze (Hrsg.), Praxis der Neurologie, 2. Aufl., S. 274 © 1998 Georg Thieme Verlag).

verursacht eine einseitige Läsion ipsilaterale Sensibilitätsstörungen für Berührung, Vibration, Lageempfindung und Zweipunktdiskrimination.

1.1.3.3    Tractus spinocerebellaris posterior (Propriozeption)


Die Ursprungsneurone des Tractus spinocerebellaris posterior sind in der Clarke-Säule lokalisiert, die sich über die Segmente C 8 bis L 2 erstreckt, und erhalten synaptischen Input von Axonkollateralen der Ia-Hinterwurzelafferenzen. Diese ausschließlich ipsilateral lokalisierte Bahn projiziert über die unteren Kleinhirnschenkel zum Spinozerebellum. Der Verlauf des Tractus spinocerebellaris posterior ist in Abbildung 4 dargestellt. Einseitige Läsionen dieser Bahn verursachen eine ipsilaterale Extremitätenataxie, die klinisch von den Folgen einer zerebellären Läsion im Projektionsbereich der spinozerebellären Afferenzen nicht zu unterscheiden ist. Der Tractus spinocerebellaris anterior ist beim Menschen in funktioneller Hinsicht von untergeordneter Bedeutung.

1.1.4     Deszendierende Bahnen


Die absteigenden Bahnen entspringen im motorischen Kortex und in Hirnstammkernen, die ihrerseits von kortikalen, subkortikalen und zerebellären

Abb. 3: Hinterstrangbahnen (Fasiculus cuneatus und gracilis) in schematischer Darstellung (Quelle: Kunze (Hrsg.), Praxis der Neurologie, 2. Aufl., S. 274 © 1998 Georg Thieme Verlag).

Zentren kontrolliert werden. Als pyramidales System wird der aus dem motorischen Kortex entspringende und über die Pyramidenkreuzung nach spinal projizierende Tractus corticospinalis bezeichnet. Als extrapyramidales System werden die von Hirnstammkernen ausgehenden Projektionen zum Rückenmark zusammengefasst. Der...

Blick ins Buch
Inhaltsverzeichnis
Deckblatt1
Titelseite5
Impressum6
Inhaltsverzeichnis7
Vorwort15
Geleitwort17
1 Allgemeiner Teil19
1.1 Neuroanatomische Grundlagen19
1.1.1 Einleitung19
1.1.2 Propriospinale Systeme20
1.1.3 Aszendierende Bahnen21
1.1.3.1 Tractus spinothalamicus lateralis (Schmerz und Temperatur)21
1.1.3.2 Fasciculi cuneatus und gracilis (Berührung, Vibration, Lageempfindung und Zweipunktdiskrimination)21
1.1.3.3 Tractus spinocerebellaris posterior (Propriozeption)22
1.1.4 Deszendierende Bahnen22
1.1.4.1 Tractus corticospinalis23
1.1.4.2 Extrapyramidale Bahnen24
1.1.5 Vegetatives spinales System24
1.1.5.1 Sympathicus26
1.1.5.2 Parasympathicus26
1.1.6 Gefäßversorgung des Rückenmarks26
1.1.6.1 Arterielle Gefäßversorgung: Überblick26
1.1.6.2 Embryologie und Zuflüsse der Rückenmarksarterien28
1.1.6.3 Venöse Drainage29
Literatur29
1.2 Spinale Syndrome30
1.2.1 Klinik und Verlauf30
1.2.2 Akutes Querschnittsyndrom30
1.2.3 Chronisches Querschnittsyndrom31
1.2.4 Autonome Dysreflexie32
Literatur33
1.3 Spezifische Querschnittsyndrome in Abhängigkeit von der Lokalisation und Ausdehnung der Rückenmarksläsion33
1.3.1 Definition der Querschnittslähmung33
1.3.2 Läsionen des Zervikalmarks34
1.3.3 Läsionen des Thorakalmarks34
1.3.4 Läsionen des Lumbalmarks, des Conus medullaris und der Cauda equina35
1.3.5 Brown-Séquard-Syndrom35
1.3.6 Zentromedulläres Syndrom36
1.3.7 Ursachen spinaler Läsionen36
1.4 Pathophysiologie der akuten Rückenmarksverletzung39
1.4.1 Zelluläre Reaktionen nach Rückenmarksverletzung39
1.4.2 Reorganisation motorischer Systeme nach Rückenmarksverletzung40
1.4.3 Klinische Perspektiven der paraplegiologischen Forschung41
Literatur41
1.5 Zentraler neuropathischer Schmerz bei Myelonläsion42
Literatur44
2 Diagnostik45
2.1 Klinisch-neurologische Untersuchungsverfahren45
2.1.1 Anamnese und körperliche Untersuchung45
2.1.2 Klinisch-neurophysiologische Untersuchungsmethoden45
2.1.3 Klinische Neurophysiologie in der Paraplegiologie46
2.1.3.1 Somatosensibel und motorisch evozierte Potenziale (SEP, MEP)46
2.1.3.2 Somatosensorisch evozierte Potenziale46
2.1.3.3 Motorisch-evozierte Potenziale47
2.1.3.4 Elektroneuro- und -myografie47
2.1.3.5 Neurophysiologische Diagnostik der Blasenfunktion47
2.1.4 Liquordiagnostik48
2.1.5 Skalierung klinischer Defizite49
Literatur50
2.2 Neuroradiologische Untersuchungsmethoden51
2.2.1 Stellenwert der Bildgebung in der Diagnostik spinaler Erkrankungen51
2.2.2 Konventionelle Röntgenaufnahmen52
2.2.3 Computertomografie52
2.2.4 Magnetresonanztomografie53
2.2.4.1 Prinzip53
2.2.4.2 Stellenwert in der Bildgebung von Rückenmarkerkrankungen56
2.2.5 Myelografie56
2.2.5.1 Technik und Durchführung56
2.2.5.2 Aussagekraft und Indikationen57
2.2.5.3 Postmyelografische Computertomografie58
2.2.6 Digitale Subtraktionsangiografie58
2.2.7 CT-Angiografie59
2.2.8 MR-Angiografie60
2.2.8.1 Time-of-Flight-(TOF)-MRA60
2.2.8.2 Kontrastmittelverstärkte MR-Angiografie60
2.2.9 Multimodale spinale Bildgebung: MRT, dynamische MRA und spinale DSA61
2.2.9.1 Fallbeispiel61
2.2.9.2 Fazit63
Literatur66
3 Spezieller Teil (nach Ätiologie geordnet)67
3.1 Das spinale Trauma67
3.1.1 Pathophysiologie der Rückenmarksverletzung67
3.1.2 Prognostische Einschätzung70
3.1.3 Therapie des spinalen Traumas70
Literatur70
3.2 Fehlbildungen von Wirbelsäule und Rückenmark71
3.2.1 Neuralrohrdefekte71
3.2.1.1 Spina bifida aperta (Myelomeningozele, MMC)72
3.2.1.2 Spina bifida occulta (Okkulter Spinaler Dysraphismus, OSD)73
3.2.1.3 Dermalsinus74
3.2.1.4 Diastematomyelie74
3.2.1.5 Tethered Cord-Syndrom (TCS)75
3.2.2 Fehlbildungen des Kraniozervikalen Übergangs75
3.2.2.1 Arnold-Chiari-Malformationen75
3.2.2.2 Klippel-Feil-Syndrom76
3.2.3 Erkrankungen durch Duradefekte77
3.2.3.1 Intrakranielle Hypotension durch spinale Duraleckage77
3.2.3.2 Thorakale Myelonherniation78
3.3 Vaskuläre Erkrankungen79
3.3.1 Spinale Infarkte79
3.3.1.1 Pathogenese79
3.3.1.2 Klinik und Diagnostik80
3.3.1.3 Therapie81
3.3.1.4 Primärprophylaxe und Prävention83
3.3.1.5 Besondere Form der spinalen Ischämie: Fibrokartilaginäre Embolie84
3.3.2 Chronische Spinale Ischämie84
3.3.2.1 Pathogenese84
3.3.2.2 Therapie85
3.3.3 Spinale durale AV-Fisteln85
3.3.3.1 Pathogenese85
3.3.3.2 Klinik86
3.3.3.3 Diagnostik87
3.3.3.4 Therapie89
3.3.4 Spinale AV-Malformationen89
3.3.4.1 Pathogenese89
3.3.4.2 Therapie90
3.3.5 Spinale Kavernome91
3.3.5.1 Pathogenese91
3.3.5.2 Therapie91
3.3.6 Spinale Blutungen91
3.3.6.1 Pathogenese91
3.3.6.2 Therapie92
Literatur93
3.4 Entzündliche Erkrankungen93
3.4.1 Die akute Querschnittsmyelitis93
3.4.1.1 Definition93
3.4.1.2 Differenzialdiagnosen93
3.4.1.3 Ätiologische Zuordnung der akuten Querschnittsmyelitis95
3.4.1.4 Prognostische Faktoren99
3.4.2 Besondere Formen der Myelitis99
3.4.2.1 Die Varizella-Zoster-Virus-assoziierte Myelitis100
3.4.2.2 Die Herpes-simplex-Virus (HSV)-assoziierte dorsale Radikulomyelitis100
3.4.2.3 HTL-Virus-1-assoziierte Myelopathie101
3.4.2.4 Poliomyelitis101
3.4.2.5 Hämorrhagische Leukenzephalomyelitis (Hurst)102
3.4.3 Rückenmarksbeteiligung bei entzündlichen Erkrankungen der Wirbelsäule (Spondylodiszitis und Spondylitis)103
Literatur105
3.5 Metabolische und toxische Erkrankungen106
3.5.1 Funikuläre Myelose bei Vitamin B12-Mangel106
3.5.2 Myelopathie bei Kupferstoffwechselstörung108
3.5.3 Hepatische Myelopathie109
3.5.4 Adrenoleukomyeloneuropathie109
3.5.5 Toxische Myelopathien110
Literatur110
3.6 Neurodegenerative Erkrankungen110
3.6.1 Amyotrophische Lateralsklerose110
3.6.1.1 Pathogenese und Symptomatik110
3.6.1.2 Differenzialdiagnosen111
3.6.1.3 Prognose112
3.6.2 Hereditäre spastische Spinalparalyse112
3.6.3 Friedreich-Ataxie113
Literatur113
3.7 Tumoren des Rückenmarks und der umgebenden Strukturen113
3.7.1 Einleitung113
3.7.1.1 Symptome und Klinische Befunde114
3.7.1.2 Bildgebung114
3.7.1.3 Grundlagen der Therapie115
3.7.2 Extradurale Tumoren117
3.7.2.1 Wirbelsäulenmetastasen117
3.7.2.2 Primäre Tumoren der Wirbelsäule118
3.7.3 Intradural-extramedulläre Tumoren122
3.7.3.1 Nervenscheidentumoren123
3.7.3.2 Meningeome124
3.7.3.3 Intradural-extramedulläre Metastasen124
3.7.4 Intramedulläre Tumoren126
3.7.4.1 Ependymome126
3.7.4.2 Astrozytome127
3.7.4.3 Hämangioblastome129
3.7.4.4 Weitere intramedulläre Tumoren129
Literatur129
3.8 Syringomyelie und Hydromyelie130
Literatur131
3.9 Rückenmarksbeteiligung bei degenerativen Wirbelsäulenveränderungen132
3.9.1 Ätiologie und Epidemiologie degenerativer Wirbelsäulenveränderungen132
3.9.2 Spondylogene zervikale Myelopathie und Radikulopathie133
3.9.2.1 Symptomatik und Verlauf133
3.9.2.2 Diagnostik134
3.9.2.3 Therapie137
3.9.2.4 Behandlungsergebnisse140
3.9.2.5 Nachsorge140
3.9.3 Degenerativ bedingte thorakale spinale Enge140
3.9.4 Degenerative Veränderungen der LWS142
3.9.4.1 Lumbale Spinalkanalstenose142
3.9.4.2 Lumbaler Bandscheibenvorfall143
3.9.4.3 Diagnostik144
3.9.4.4 Differenzialdiagnosen146
3.9.4.5 Therapie147
3.9.5 Kombinierte zervikale und lumbale Enge149
Literatur150
4 Primärversorgung und allgemeine Therapieprinzipien bei Rückenmarksschädigungen151
4.1 Primärversorgung bei traumatischen Myelonläsionen151
Literatur152
4.2 Diagnostik und Verlaufsbeurteilung nach akuter Rückenmarksläsion152
4.2.1 Klinisch-neurologische Untersuchung152
4.2.2 Neuroradiologische Diagnostik nach akuter Rückenmarksläsion153
4.2.3 Prognostische Aspekte155
Literatur156
4.3 Allgemeine Behandlungsmaßnahmen und Rehabilitation bei Querschnittsyndrom156
4.3.1 Historische Entwicklung156
4.3.2 Allgemeine Behandlungsmaßnahmen157
4.3.3 Prinzipien der Physio- und Ergotherapie querschnittsgelähmter Patienten159
4.3.4 Therapie der Spastik161
4.3.5 Therapie der vegetativen Störungen bei querschnittsgelähmten Patienten163
4.3.5.1 Blasenstörungen163
4.3.5.2 Mastdarmstörungen164
4.3.5.3 Sexualfunktionsstörungen164
4.3.5.4 Orthostatische Dysregulationen164
4.3.6 Psychosoziale Aspekte der Rehabilitation querschnittsgelähmter Patienten165
4.3.7 Gesundheitspolitische Relevanz der Neurorehabilitation querschnittsgelähmter Patienten165
Literatur166
5 Besondere Krankheitsentitäten und lehrreiche Kasuistiken168
5.1 Langsam progrediente zentrale und periphere Paresen168
5.1.1 Anamnese168
5.1.2 Klinische Befunde168
5.1.3 Diagnostik und Therapie168
5.1.4 Fazit170
5.2 Folgenschwerer Hexenschuss170
5.2.1 Anamnese170
5.2.2 Diagnostik170
5.2.3 Fazit170
5.3 Seltene Ursache eines thorakalen Querschnittsyndroms170
5.3.1 Anamnese170
5.3.2 Klinische Befunde171
5.3.3 Diagnostik172
5.3.4 Fazit172
5.4 Spinalkanalstenose mit Myelopathie172
5.4.1 Anamnese172
5.4.2 Diagnostik und Verlauf172
5.4.3 Fazit175
5.5 Spinaler Infarkt176
5.5.1 Anamnese176
5.5.2 Klinischer Befund176
5.5.3 Therapie und Verlauf176
5.5.4 Fazit178
5.6 Konkurrierende Ursachen eines spinalen Infarktes178
5.6.1 Anamnese178
5.6.2 Diagnostik und Verlauf178
5.6.3 Fazit179
5.7 Spinaler Infarkt ungeklärter Ätiologie179
5.7.1 Anamnese179
5.7.2 Diagnostik und Verlauf180
5.7.3 Fazit180
5.8 Schlaffe Paraparese im Kindesalter180
5.8.1 Anamnese180
5.8.2 Klinische Befunde181
5.8.3 Diagnostik181
5.8.4 Verlauf182
5.8.5 Fazit182
5.9 Rezidivierende Lumboischialgien und orthopädisch diagnostizierte »Nervenlähmung«184
5.9.1 Anamnese184
5.9.2 Klinische Befunde und Verlauf184
5.9.3 Fazit185
5.10 Fluktuierendes spinales Syndrom185
5.10.1 Anamnese185
5.10.2 Klinische Befunde185
5.10.3 Diagnostik185
5.10.4 Therapie und Verlauf187
5.10.5 Fazit187
5.11 Kopfschmerzen mit mehrfach wechselndem Charakter: Intrakranielle Auswirkungen einer spinalen Duraverletzung187
5.11.1 Anamnese187
5.11.2 Klinischer Befund und weitere Diagnostik189
5.11.3 Verlauf189
5.11.4 Fazit189
Farbteil193
Autorenverzeichnis195
Stichwortverzeichnis197

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