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Vademecum für die Onkologie

Von der Therapie bis zur Pflege

VerlagZuckschwerdt
Erscheinungsjahr2015
Seitenanzahl352 Seiten
ISBN9783863711573
FormatPDF/ePUB
KopierschutzWasserzeichen/DRM
GerätePC/MAC/eReader/Tablet
Preis16,99 EUR
Das Vademecum für die Onkologie ist ein kompakter, übersichtlicher und dennoch umfassender Begleiter für die onkologische Fachkrankenpflege, für Medizinische Fachangestellte und für viele andere, die in der Onkologie tätig sind. Die Grundlagen und Behandlungsverfahren werden verständlich und ausführlich dargestellt, ebenso wie die Wirk- und Resistenzmechanismen von Antitumor-Therapeutika und deren verschiedenen Applikationsformen. Der schnelle Wissenszuwachs und die zunehmende Komplexität in der Onkologie stellen alle Beteiligten vor die Herausforderung, ständig auf dem Laufenden zu bleiben. Das handliche Vademecum vermittelt alles Wichtige zur onkologischen Therapie und Pflege: •    Grundlagen und aktuelle Behandlungsverfahren •    Durchführung der Chemotherapie •    tumorassoziierte Komplikationen •    Nebenwirkungen, Organtoxizitäten und pflegerische Maßnahmen •    und vieles Wichtige mehr Dem Thema Schmerz ist ein eigenes Kapitel gewidmet, ebenso der Ernährungstherapie. Des Weiteren beschäftigen sich Spezialisten mit den Themen Kommunikation, Psychoonkologie, Ethik, Palliative Care und Hospizarbeit, Spiritualität und Trauer und Bestattung. Im Anhang finden sich viele hilfreiche Tabellen und Zusammenstellungen zum schnellen Nachschlagen.

Die Herausgeber Dr. med. Norbert Schleucher praktiziert als Facharzt für Hämatologie und Internistische Onkologie am Katholischen Marienkrankenhaus in Hamburg. Jürgen Barth ist Apotheker für Klinische Pharmazie und onkologische Pharmazie an der Universitätsklinik in Gießen. Prof. Dr. rer. nat. Irene Krämer ist Fachapothekerin für Klinische Pharmazie und Direktorin der Apotheke der Universitätsmedizin Mainz. Ulrike Ritterbusch ist stellvertretende Vorstandssprecherin der KOK und arbeitet als Diplom-Pflegewirtin am Universitätsklinikum Essen Westdeutsches Tumorzentrum auf der Palliativstation.

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Leseprobe

Sehr häufig verwendete Präparate sind die sogenannten Mistellektine. Bei Einsatz solcher Präparate handelt es sich um eine Adoption aus dem anthroposophischen in den medizinischen Bereich. So wird der Mistel eine Schwächung der physischen Fremdbildung, des Tumors, durch Entzug seines Wucheräthers und seiner Lebenskraft zugeschrieben. Es wird postuliert, dass die Mistel eine antitumorale Symbiose mit dem Patienten gegen seinen Tumor eingeht. Eine genaue biochemische oder pharmakologische Definition des Wirkmechanismus ist jedoch nicht bekannt. Positive In-vitro-Daten und auch positive randomisierte Studien (verglichen gegen Placebo oder konventionelle Zytostatika) fehlen. Trotzdem werden Mistelpräparate sehr häufig bei Patienten mit kolorektalem Karzinom eingesetzt. Auch hier vermag die Mistel allein den Spontanverlauf der Erkrankung nicht zu beeinflussen. Immerhin ist auch keine Antagonisierung einer klassischen 5-FU-haltigen zytostatischen Chemotherapie bekannt. Manche Patienten beschreiben allerdings eine nicht objektivierbare Verbesserung ihres Allgemeinzustandes unter Mistelinjektionen.

Von Anwendern alternativer Therapieverfahren wird häufig in Medien und Zeitschriftenanzeigen damit geworben, dass einerseits pflanzliche Präparate verwendet werden und dass diese andererseits keine Nebenwirkungen auslösen. In diesem Zusammenhang sei darauf hingewiesen, dass auch die klassischen Zytostatika zu über 50 % pflanzlicher Herkunft sind. So stammen hochwirksame Zytostatika aus Baumblättern, Baumrinden oder niederen Gewächsen. Als sehr modernes Beispiel sei das Zytostatikum Paclitaxel (Taxol®) angeführt, das aus der Rinde der südpazifischen Eibe (Taxus brevifolia) gewonnen wurde und das mittlerweile semisynthetisch hergestellt werden kann.

Alternativmedizinische Präparate sind nicht nebenwirkungsfrei! Entzündungen und Verhärtungen an Mistel-Injektionsstellen gibt es genauso wie schwere allergische Reaktionen nach Einsatz von Thymuspräparaten. Mit der Behandlung dieser Nebenwirkung ist dann der Nicht-Mediziner in aller Regel überfordert.

J. Barth

1.3Wirkungs- und Resistenzmechanismen von Antitumortherapeutika


Wirkungsmechanismen von Antitumortherapeutika


Zytostatika sind Zellgifte mit unterschiedlichen Angriffspunkten innerhalb der Zellen. Die Selektivität auf Tumorzellen ist eine relative, aufgrund der insbesondere bei hoher Tumorlast deutlich höheren Stoffwechselrate der entarteten Zellen. Weiterhin bestimmen auch die physiko-chemischen Eigenschaften die Gewebeverteilung der einzelnen Substanzen. So können beispielsweise nur besonders lipophile Stoffe in therapeutisch relevanten Mengen eine intakte Blut-Hirn-Schranke überwinden. Viele der (klassischen) Zytostatika greifen innerhalb der Zelle in diverse Stoffwechselvorgänge während des Zellzyklus ein. Die diesbezüglich wesentlichen Grundlagen werden hier in aller Kürze zusammengefasst.

Der Zellzyklus – der Lebenszyklus der Zelle mit der Abfolge der Zellreifung und -teilung – kann in die fünf Phasen G1, S, G2, G0 und M eingeteilt werden (G steht für „gap“ = Lücke, zeitliche Lücken zwischen der DNS-Verdopplung; S steht entsprechend für Synthese der DNS). Vorgänge innerhalb dieser Phasen sind:

G1:

RNS-Synthese

S:

DNS-Verdoppelung

G2:

Intervall zwischen Mitose und DNS-Verdoppelung

G0:

Ruhephase von ansonsten teilungsaktiven Zellen. Der eigentliche Zellzyklus ist durchlaufen („schlafende Zellen“). Chemotherapeutika können in dieser Phase kaum Zellschäden herbeiführen. In dieser Ruhephase können durch Zytostatika verursachte Schäden repariert werden, bevor es zu letalen Folgen während oder nach der eigentlichen Zellteilung kommt.

M:

Mitose: Kernteilungsvorgang, bei dem aus einem Zellkern zwei Tochterkerne gebildet werden. Eine weitere Unterteilung des zeitlichen Ablaufs in Pro-, Meta-, Ana- und Telophase ist möglich.

Die einzelnen Zellzyklusphasen sind in Abbildung 3 schematisch verdeutlicht. Bezogen auf den Zellzyklus können Zytostatika in phasenspezifische (z. B. Antimetaboliten) und in phasenunspezifische (z. B. Alkylanzien) Wirkstoffe eingeteilt werden.

Die DNS ist als zentraler Informationsspeicher für die Funktionen innerhalb der Zelle und des Zellverbandes oftmals (aber nicht ausschließlich) primäres Angriffsziel von Chemotherapeutika. Die DNS ist eine Nukleinsäure mit der allgemeinen Zusammensetzung (Base-[2-Desoxyribose]-Phosphorsäure)m, wie in Abbildung 4 dargestellt. Die sogenannten Basen sind die Purine Adenin und Guanin sowie die Pyrimidine Thymin und Cytosin. Diese sind jeweils durch 3’,5’-Desoxyribosephosphorsäurediester-Brücken miteinander verbunden.

Abbildung 3. Die einzelnen Phasen des Zellzyklus. G0 + G1 + S + G2 = Interphase oder Intermitosephase, Mitose = Zellteilungsphase. Während der G2-Phase und der Mitose zeigen die Zellen die größte Strahlenempfindlichkeit.

Abbildung 4. Schematische Struktur einer DNS. Einzelne Basen bilden über Desoxyribosen und ein Phosphodiester-Rückgrat den DNS-Basenstrang.

Abbildung 5. Die komplementären DNS-Stränge sind zu einer Doppelhelix verdrillt. Um in die Zelle zu passen, wird diese Doppelhelix mithilfe von Enzymen (Topoisomerasen) überspiralisiert und zu einer Superschraube verdrillt.

Das DNS-Molekül besteht – bezüglich der Basen – aus zwei komplementären Strängen, die über Wasserstoffbrücken eine Doppelhelix bilden (Abbildung 5). Es paaren sich immer die komplementären Basen Adenin mit Guanin sowie Thymin mit Cytosin. Die Basenfolge des einen Stranges bestimmt damit die Sequenz des anderen. In der Reihenfolge der Basen ist die jeweilige genetische Information kodiert.

Die DNS stellt den genetischen Kode für die Eiweißbiosynthese (Struktur- und Enzymproteine) und die Erbmerkmale dar. Geschädigte DNS kann durch zelleigene Enzymsysteme repariert werden. Für eine Defektentfernung werden Nukleasen, für eine Neusynthese von Segmenten DNS-Polymerasen aktiviert. Der Einbau einer neuen oder korrigierten Basensequenz erfolgt durch Ligasen. Werden für Genprodukte Informationen aus der DNS benötigt oder soll sie für eine Zellteilung dupliziert werden, muss sie, um abgelesen werden zu können, entspiralisiert, aufgeschnitten und nach Ablesen der benötigten Informationen wieder verknüpft und verdrillt werden. Dabei wird die DNS in einen komplexen Zwischenzustand überführt, der Replikationsgabel genannt wird. Die Aufgabe, diesen Zwischenzustand zu erzeugen, übernehmen verschiedene Enzyme wie

Helikasen: entwinden eine überspiralisierte DNS

Topoisomerasen: heben sowohl die Überspiralisierung als auch die Verdrillung der DNS auf; sie können DNS sowohl zerschneiden als auch wieder zusammenfügen

Einzelstrangbindeproteine: halten die aufgeschnittene DNS auseinander; so wird ein Ablesen genetischer Informationen erst möglich; diese Proteine stabilisieren also die aufgesplissene DNS

Polymerasen: sorgen für eine DNS-Kettenverlängerung; sie lassen nach dem Ablesen der Informationen den komplementären DNS-Strang wachsen

Exonukleasen: entfernen nicht gepaarte oder falsch gepaarte Nukleotide; verläuft die DNS-Kettenverlängerung fehlerhaft (wie beispielsweise durch Falscheinbau einer Base in die DNS oder wenn sich durch eine Basenschädigung keine Wasserstoffbrückenbindungen mehr ausbilden können), so wird die fehlerhafte Base herausgeschnitten und entfernt; Exonukleasen sind also Reparaturenzyme; es gibt auch DNS-Polymerasen mit Exonukleasefähigkeiten

Einteilung der antineoplastischen Substanzen


Bei der Einteilung der Substanzen in Klassen sind unterschiedliche Systematiken möglich. Die WHO und daran angelehnt auch die Rote Liste® teilen – historisch nach ihrer Entdeckung bzw. der erstmaligen qualitativen Beschreibung einzelner Wirkausprägungen bedingt – die Substanzen heterogen zum einen nach Wirkungsmechanismus (z. B. Alkylans) und zum anderen nach Ursprung oder Herkunft ein (z. B. Pflanzenalkaloide oder Antitumorantibiotika). Das Klassifikationskriterium „Herkunft“ ist jedoch aus pharmakologischer Sicht wenig hilfreich und würde nur eine riesige Gruppe heterogener Substanzen generieren.

In der Tabelle 2 steht die...

Blick ins Buch
Inhaltsverzeichnis
1?Grundlagen17
1.1?Onkologische Therapieziele17
Kurative Therapie17
Adjuvante Therapie17
Neoadjuvante (= präoperative) Therapie17
Additive (= ergänzende) Therapie18
Palliative Therapie (palliative Chemo-/Strahlentherapie)18
Supportive (= unterstützende) Therapie18
Symptomatische Therapie18
Individualisierte Therapieansätze18
1.2?Behandlungsverfahren19
Operative Therapie19
Weitere onkologisch-chirurgische Prinzipien/Maßnahmen20
Strahlentherapie22
Physikalisches Prinzip22
Biologische Wirkungen22
Strahlensensibilität der Tumoren23
Bestrahlungsformen23
Nuklearmedizinische Verfahren24
Strahlensensibilisierende Möglichkeiten (Radiosensitizer)24
Nebenwirkungen der Strahlentherapie25
Medikamentöse Tumortherapie25
Prinzipien der zytostatischen Chemotherapie26
Remissionsdefinitionen (RECIST, Version 1.1) [1]27
Monochemotherapie28
Polychemotherapie28
Zeitliche Abfolge der Polychemotherapie (J. Barth)28
Weitere Chemotherapieformen (N. Schleucher)29
Dosisintensivierte Chemotherapie und Hochdosis-Chemotherapie mit Stammzellunterstützung (J. Barth)32
Stammzelltransplantation (Blut/Knochenmark)33
Periphere Stammzelltransplantation (PBSCT)33
Knochenmarktransplantation (N. Schleucher)35
Hyperthermiebehandlung39
Intensivmedizin und Dialyse40
Alternative Behandlungsverfahren mit nicht belegter Wirksamkeit42
1.3?Wirkungs- und Resistenzmechanismen von Antitumortherapeutika43
Wirkungsmechanismen von Antitumortherapeutika43
Einteilung der antineoplastischen Substanzen46
Alkylanzien47
Antimetaboliten53
Inhibitoren des mikrotubulären Systems (Mitosehemmer/Spindelgifte)53
Topoisomerase-Hemmstoffe54
Hormone, Hormonantagonisten und verwandte Verbindungen54
Zytotoxische Zytokine55
Moderne Therapiestrategien55
Therapeutisch eingesetzte monoklonale Antikörper57
Immunagonistische Antikörper57
Niedermolekulare Kinaseinhibitoren59
SonstigeEnzyme (Asparaginase, Crisantaspase = Erwinase, PEG-Asparaginase)59
Prophylaktische Vakzinierung62
Therapeutische Vakzinierung63
Zur Namensgebung von Wirkstoffen („-inib“, „-tinib“, „-anib“, „-mab“, „-mub“)64
Mechanismen der Zytostatikaresistenz66
Verminderter Arzneistofftransport durch die Zellmembran67
Reduzierte intrazelluläre Stoffaktivierung67
Veränderte oder erhöhte Menge intrazellulärer Zielmoleküle67
Veränderte oder verminderte Menge extrazellulärer Zielmoleküle68
Erhöhte intrazelluläre Entgiftung69
Erhöhte intrazelluläre Entgiftung durch Effluxpumpen69
Der „Multidrug Resistance“-Phänotyp70
Erhöhte Reparaturkapazität71
Unterdrückung apoptotischer Signalwege72
1.4?Wechselwirkungen von Zytostatikamit anderen Arzneimitteln73
Wechselwirkungen bei der Verteilung75
Wechselwirkungen beim Metabolismus75
Wechselwirkungen bei der Ausscheidung77
Wechselwirkungen an aktiven Transportsystemen77
Spezifische Wechselwirkungen von Zytostatika78
Spezifische Wechselwirkungen von Tyrosinkinaseinhibitoren80
Umgang mit Wechselwirkungen81
2?Durchführung der Chemotherapie83
2.1?Applikation von Zytostatika –Möglichkeiten und Hilfsmittel83
Systemische Applikation83
Intravenös83
Intramuskulär/Subkutan90
Orale Gabe90
Lokoregionale Applikation93
Intraarteriell93
Intrathekal, intraventrikulär93
Intraperitoneal94
Intravesikal94
Topisch95
Abschließende Bemerkungen zu Infusionen95
Applikation von Zytostatika unter pflegerischemAspekt (M. Laux, S. Gärtner, R. Bäumer, R. Bodenmüller-Kroll)97
Zentralvenöse Kathetersysteme97
Implantierbare Systeme – venöses Portsystem99
PICC-Line-Katheter102
Pumpensysteme102
2.2?Zubereitung von Zytostatika103
Zubereitung105
Räume105
Sicherheitswerkbänke/Zytostatikawerkbänke106
Persönliche Schutzausrüstung107
Unbeabsichtigte Freisetzung von Zytostatika108
Verpackung, Transport und Entsorgung109
Pharmazeutische Aspekte der Herstellung und Applikationvon Zytostatika111
Kompatibilität/Inkompatibilität112
Verabreichung von Zytostatika113
Arbeitsschutzrechtliche Bestimmungen115
Betriebsanweisung und mündliche Unterweisung115
Technische Regeln für Gefahrstoffe (TRGS)116
Behördlich und berufsgenossenschaftlich anerkannte Verfahren (BuBaV)116
Die Durchführung der zytostatischen Therapie auspflegerischer Sicht (M. Laux, S. Gärtner, R. Bäumer, R. Bodenmüller-Kroll)117
Die Verantwortlichkeit des Pflegepersonals bei der Ausführungärztlicher Tätigkeiten117
2.3?Verhalten bei Paravasaten118
Einteilung der Zytostatika in Irritanzien bzw. Vesikanzien119
Klinischer Verlauf123
Risikofaktoren für Paravasate124
Risikominimierung und Präventionsmaßnahmen125
Primäre Allgemeinmaßnahmen bei Extravasationen125
Antidota125
Substanzspezifische Maßnahmen128
Zusammenfassung129
3?Tumorassoziierte Komplikationen135
3.1?Hirnmetastasen/Meningeosis carcinomatosa135
Ätiologie135
Symptomatik135
Diagnostik135
Therapie/Pflege136
Prognose136
3.2?Hyperkaliämie/Hypokaliämie137
Definition137
Pathophysiologie137
Symptomatik137
Diagnostik137
Therapie/Pflege138
3.3?Hyperkalzämie/Hypokalzämie138
Definition138
Pathophysiologie139
Symptomatik139
Diagnostik139
Therapie/Pflege140
Prognose140
3.4?Hypernatriämie/Hyponatriämie140
3.5?Paraneoplastische Erkrankungen141
Definition141
Paraneoplastische Hautveränderungen141
Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH-Syndrom)142
Paraneoplastisches Cushing-Syndrom143
Paraneoplastische Hyperkalzämie143
Lambert-Eaton-Syndrom143
Paraneoplastische zerebelläre Degeneration144
Polioenzephalopathie und Myelopathie144
Paraneoplastische Polyneuropathien144
Polymyositis und Dermatomyositis145
Paraneoplastische Osteoarthropathie145
3.6?Pathologische Fraktur146
Definition146
Pathophysiologie146
Symptomatik146
Diagnostik146
Therapie/Pflege146
Prognose146
3.7?Querschnittsymptomatik147
Ätiologie147
Diagnostik147
Therapie/Pflege147
Komplikationen148
3.8?Seröse Ergüsse148
Definition und Pathophysiologie148
Symptomatik149
Diagnostik149
Therapie/Pflege149
3.9?Thrombosen und Embolien150
Definition150
Pathophysiologie150
Symptomatik151
Diagnostik151
Therapie/Pflege151
3.10?Vena-cava-Kompressionssyndrom undobere Einflussstauung152
Definition und Pathophysiologie152
Symptomatik153
Diagnostik153
Therapie/Pflege153
3.11?Verbrauchskoagulopathie(= disseminierte intravasale Gerinnung)154
Definition154
Ätiologie154
Pathophysiologie154
Symptomatik154
Diagnostik155
Therapie/Pflege155
4?Nebenwirkungen/Organtoxizitäten undpflegerische Maßnahmen156
4.1?Fatigue (tumorbedingt) Karl Reif156
Ursache156
Symptome157
Diagnostik157
Interventionen158
Steigerung der körperlichen Aktivität159
Therapeutische Maßnahmen/Medikamente159
Pflegeinterventionen159
4.2?Gastrointestinale Toxizität161
Ursache161
Symptome162
Diarrhö162
Ursache162
Symptome162
Diagnostik163
Therapeutische Interventionen163
Pflegerische Maßnahmen164
Gastritis und Ösophagitis165
Ursache165
Symptome165
Diagnose165
Therapeutische Interventionen165
Pflegerische Maßnahmen166
Stomatitis/Mukositis166
Ursache166
Stomatitis durch Infektionen mit Pilzen167
Stomatitis durch Infektionen mit Viren167
Stomatitis durch Infektionen mit Bakterien168
Präventive Maßnahmen168
Diagnostik169
Behandlung bei bestehender Stomatitis/PflegerischeMaßnahmen170
Xerostomie173
Ursache173
Symptome173
Therapeutische/Pflegerische Maßnahmen174
Seltene gastrointestinale Toxizitäten174
4.3?Gonadale Toxizität (Keimdrüsenschädigung)174
Ursache175
Prävention und Therapie175
Mutagenität und Teratogenität176
4.4?Hämatologische Toxizitäten176
Allgemeine Grundlagen der Knochenmark­depression176
Diagnostik176
Ursache176
Symptome177
Anämie177
Diagnostik177
Ursache177
Symptome178
Therapeutische Interventionen178
Pflegerische Maßnahmen179
Leukozytopenie (= Leukopenie)179
Diagnostik179
Symptome180
Therapeutische Interventionen180
Pflegerische Maßnahmen181
Thrombozytopenie (=?Thrombopenie)182
Diagnostik182
Ursache183
Symptome183
Therapeutische Interventionen183
Pflegerische Maßnahmen184
4.5?Hepatotoxizität186
Ursache186
Symptome187
Diagnostik187
Therapie187
4.6?Immunologische Toxizität(Allergien, Hypersensitivitätsreaktionen)188
Ursache188
Symptome188
Therapeutische Interventionen189
Pflegerische Maßnahmen189
4.7?Kardiotoxizität190
Ursache190
Symptome191
Therapeutische/Pflegerische Maßnahmen191
4.8?Kieferknochennekrose192
Ursache192
Symptome192
Diagnostik193
Therapie193
4.9?Medikamenteninduziertes Fieber193
Ursache193
Therapeutische Interventionen193
4.10?Nebenwirkungen einerKortikosteroidbehandlung194
Hautveränderungen194
Störungen im Glukosestoffwechsel194
Hypertonie195
Osteoporose195
Veränderungen im Protein- und Fettstoffwechsel196
Leukozytose196
Weitere Nebenwirkungen196
4.11?Neurotoxizität196
Ursache196
Symptome197
Therapeutische/Pflegerische Maßnahmen197
4.12?Pulmonale Toxizität199
Ursache199
Symptome199
Diagnostik199
Therapie200
4.13?Renale Toxizität200
Ursache200
Symptome200
Diagnostik200
Therapeutische/Pflegerische Maßnahmen201
4.14?Toxizität von Haut und Hautanhangsgebilden201
Akne/Rash201
Ursache201
Symptome201
Therapie201
Alopezie202
Ursache202
Therapeutische Interventionen202
Pflegerische Maßnahmen202
Hand-Fuß-Syndrom203
Ursache203
Symptome203
Therapeutische/Pflegerische Maßnahmen204
Hyperpigmentation204
Ursache204
Symptome204
Therapeutische/Pflegerische Maßnahmen204
Nagelveränderungen204
Ursache205
Therapeutische/Pflegerische Maßnahmen205
Photosensitivität205
Ursache205
Symptome205
Therapeutische/Pflegerische Maßnahmen205
4.15?Schädigung von Sinnesorganen206
Ototoxizität206
Gustatorische Schädigungen206
Ophthalmologische Toxizität206
4.16?Thyreotoxizität207
Ursache207
Symptome207
Diagnostik207
Therapie207
4.17?Tumorlysesyndrom208
Ursache208
Symptome208
Diagnostik208
Therapie209
Prognose209
4.18?Übelkeit und Erbrechen (CINE)209
Ursache210
Therapeutische Interventionen212
Pflegerische Maßnahmen213
Patienteninformation und Beratung213
Assessment/Erfassen und Beurteilen214
Pflegerische unterstützende Maßnahmen/Interventionen215
4.19?Dokumentationsbogen216
5?Schmerz220
5.1?Therapeutische Interventionen220
5.2?Pflegerische Maßnahmen223
Schmerzerfassung (Assessment)224
Durchführung der medikamentösen Therapie225
Nicht medikamentöse Schmerztherapie225
Information und Anleitung von Patienten und Angehörigen227
Häusliche Versorgung von Schmerzpatienten228
6?Ernährungstherapie bei Tumorpatienten230
6.1?Ziele einer Ernährungstherapie230
6.2?Ernährungsempfehlungen230
Ernährungsempfehlungen während der Tumortherapie232
Ernährungsassessment233
Künstliche Ernährung233
Enterale Ernährung233
Parenterale Ernährung234
Ernährung im palliativen Kontext235
Tumorkachexie235
7?Gesprächsführung im onkologischen Alltag237
7.1?Sprache als Mittel zum Ziel237
Kommunikation als Instrument238
Die Sprache des Körpers238
Worte schaffen Wirklichkeiten240
7.2?Methoden, Techniken und Tippsfür das Patientengespräch241
Balance in der Gesprächsführung – Führung übernehmen und abgeben242
Gesprächsstruktur vermittelt Haltung242
7.3?Zum Schluss244
7.4?Arzt- und Patientengespräche245
Aufklärungsgespräch245
Stationsvisite/Onkologische Sprechstunde246
Therapieabschlussgespräch246
8?Psychoonkologie250
8.1?Psychoonkologie im Nationalen Krebsplan,in Zertifizierungskriterien und Leitlinien251
8.2?Krebs – Schock – Krise – Trauma251
8.3?Leben mit Krebs252
8.4?Belastungen und Betreuungsbedarf253
8.5?Psychoonkologische Unterstützung255
8.6?Die Rolle der Pflegenden257
9?Ethische Grundlagen der onkologischenVersorgung260
9.1?Ethik (in) der Medizin – Ethik (in) der Pflege260
9.2?Formen ethischer Reflexion261
9.3?Ethische Grundbegriffe (Prinzipien)262
9.4?Autonomie (des Patienten) als höchstes Prinzip?263
9.5?Spezialfall Patientenverfügung264
9.6?Person – Sprache – Kultur (anthropologischeGrundlagen)264
10?Palliative Care und Hospizarbeit267
10.1?Definition und Geschichte267
10.2?Das Konzept des Total Pain268
10.3?Ziele und Prinzipien der Palliative Care und der Hospizbegleitung269
10.4?Strukturen, gesetzliche Anforderungen und Rahmenbedingungen der Palliativversorgung in Deutschland270
10.5?Kurativ oder Palliativ?271
Wann ist ein onkologischer Patient ein Palliativpatient?271
Häufige Symptome von Palliativpatienten in der letzten Lebensphase271
11?Spiritualität im Gesundheitswesen275
11.1?Spirituelle Anamnese erheben: SPIR275
11.2?Spirituelle Praxis im Arbeitsalltag276
11.3?Spirituelle Belastungsreaktionen277
11.4?Gesundheitsfördernde Funktionender Spiritualität und Religion?277
11.5?Spirituelle Bedürfnisse und Seelsorge bei Sterbenden278
12?Trauer und Bestattung279
12.1?Vorgehen unmittelbar nach dem Versterben des Patienten279
12.2?Trauerwege gestalten279
12.3?Leitfaden für die psychische Erste Hilfe bei trauernden Kindern: WINNETOU280
12.4?Bestattung – traditionell geprägtes Ritual oder individuelle Gestaltung?281
12.5?Bestattung im multikulturellen Kontext281
Bestattung konkret281
Was ist bei einem Sterbefall zu tun?282
13?Anhang285
13.1?Lösungs- und Applikationsvorschriften für Zytostatika285
13.2?Normalwerte (Labor) und Klassifikationvon akuten Nebenwirkungen320
Geringe/leichte Nebenwirkungen (Grad I)320
Mäßige/deutliche Nebenwirkungen (Grad II)320
Starke/ausgeprägte Nebenwirkungen (Grad III)320
Lebensbedrohliche Nebenwirkungen (Grad IV)320
Nebenwirkungen mit Todesfolge (Grad V)320
13.3?Tabellarische Übersicht über wichtigeNebenwirkungen von Zytostatika321
Grad der Toxizität (im therapeutischen Bereich)321
Emetogene Potenz321
13.4?Klassifikation des Allgemeinzustandes eines Tumorpatienten335
13.5?Abkürzungen336
13.6?Glos­sar339
13.7?Standardliteratur für Pflege345
13.8?Selbsthilfegruppen345
Weitere Selbsthilfeorganisationen und -gruppen346

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Euro am Sonntag

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