{"id":1059,"date":"2011-04-09T09:58:46","date_gmt":"2011-04-09T08:58:46","guid":{"rendered":"http:\/\/www.fachzeitungen.de\/fachbeitraege\/?p=1059"},"modified":"2023-10-26T10:15:09","modified_gmt":"2023-10-26T09:15:09","slug":"nervenschmerzen-gene","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.fachzeitungen.de\/fachbeitraege\/nervenschmerzen-gene-101059\/","title":{"rendered":"Zusammenh\u00e4nge zwischen Nervenschmerz-Symptomen und genetischen Varianten so genannter TRP-Kan\u00e4le"},"content":{"rendered":"
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Blond oder br\u00fcnett, klein oder gro\u00df, mehr oder weniger schmerzempfindlich, \u2026? Gene haben betr\u00e4chtlichen Einfluss auf unser Aussehen und auch auf unser Verhalten. Dass sie zudem die Auspr\u00e4gung von Nervenschmerzen beeinflussen, zeigt nun eine Studie des Deutschen Forschungsverbundes Neuropathischer Schmerz (DFNS). Diese belegt eindeutige Zusammenh\u00e4nge zwischen typischen Nervenschmerz-Symptomen wie erh\u00f6hter Hitze- oder verminderter K\u00e4lteschmerzhaftigkeit und genetischen Varianten so genannter TRP (Transient Receptor Potential)-Kan\u00e4le. Die Ergebnisse versprechen auf lange Sicht neue therapeutische Optionen mit noch zu erforschenden Medikamenten, die speziell gegen TRP-Kan\u00e4le wirken.<\/p>

Neuropathische Schmerzen, allgemein als Nervenschmerzen bekannt, entstehen durch eine Sch\u00e4digung oder Erkrankung von Nervenfasern. Einschie\u00dfende Schmerzen, Brennen, Kribbeln oder \u00dcberempfindlichkeit auf K\u00e4lte, W\u00e4rme und auf normalerweise nicht-schmerzhafte Reize sind typische Symptome. H\u00e4ufig treten aber auch sensible Ausf\u00e4lle wie verminderte Wahrnehmung von K\u00e4lte und W\u00e4rme oder unangenehme Taubheit auf.<\/p>

TRP-Kan\u00e4le bestimmen Nervenschmerzen
Bei der Verarbeitung von K\u00e4lte-, W\u00e4rme- und mechanischen Reizen spielen spezielle Ionenkan\u00e4le, so genannte TRP (Transient Receptor Potential)-Kan\u00e4le, eine wichtige Rolle. Wie sich genetische Varianten dieser Kan\u00e4le auf die Symptomatik neuropathischer Schmerzpatienten auswirken, haben Forscher des DFNS in Zusammenarbeit mit dem Institut f\u00fcr Pharmakologie der Universit\u00e4t zu Kiel untersucht. Im Fokus standen drei TRP-Kan\u00e4le und deren Polymorphismen, also Gene, dies sich durch einzelne DNA-Bausteine unterscheiden.<\/p>

Zuerst wurde bei 371 Patienten mit neuropathischen Schmerzen das genaue Schmerzprofil mit Hilfe der Quantitativ Sensorischen Testung (QST) nach DFNS-Standard erhoben. Diese erfolgt mit einer so genannten Thermode, die sich auf der Haut abk\u00fchlen und erw\u00e4rmen kann, und weiteren Mitteln wie Pinsel oder Wattebausch und erfasst mit insgesamt 13 Parametern die Wahrnehmungs- und Schmerzschwellen f\u00fcr K\u00e4lte, W\u00e4rme und diverse mechanische Reize auf der Haut. \u201eDank der QST ist es uns gelungen, die Patienten zu charakterisieren. Zus\u00e4tzlich konnten wir diese dann in zwei Kategorien einteilen. Eine mit Patienten, die vorwiegend \u00fcberempfindlich auf Schmerz reagieren, und eine Zweite, f\u00fcr die eine verminderte oder normale Reaktion auf Schmerzen typisch ist. Dabei wies der nachfolgende Vergleich der Symptomatik mit den vorliegenden genetischen Varianten der TRP-Kan\u00e4le einen eindeutigen Zusammenhang auf.\u201c, erkl\u00e4rt Dr. Andreas Binder von der Klinik f\u00fcr Neurologie, Kiel, der gemeinsam mit Dr. Denisa May vom Institut f\u00fcr Pharmakologie, Kiel, die Studie durchgef\u00fchrt hat.<\/p>

Erstmals konnte gezeigt werden, dass Patienten der ersten Kategorie mit einer bestimmten Variante der TRP-Kan\u00e4le feine Ber\u00fchrungen besser wahrnahmen und eine geringere Schmerzhaftigkeit auf Hitze und Nadelreize aufwiesen. Ein anderer Polymorphismus ging wiederum mit einer geringeren K\u00e4lteempfindlichkeit einher. Interessant war auch, dass alle Patienten mit einer bestimmten TRP-Variante eindeutig unter paradoxer Hitzeempfindung litten, wobei kalte Reize als hei\u00df empfunden werden.
Zus\u00e4tzlich wurden 253 gesunde Probanden auf die H\u00e4ufigkeit derselben Genpolymorphismen untersucht. \u201cWir konnten im Vergleich mit den Patienten zeigen, dass nicht das Auftreten des Schmerzes, aber dessen Auspr\u00e4gung durch Genvarianten beeinflusst wird.\u201c, erl\u00e4utert Dr. Denisa May.<\/p>

Optimierte Therapie im Blick
Die Erforschung spezieller \u201eSchmerz-Gene\u201c befindet sich immer noch am Anfang und bedarf weiterer Studien an gro\u00dfen Patientenkollektiven. \u201eDoch schon jetzt zeigen sich neue Perspektiven auf. So befinden sich erste Medikamente, die speziell gegen TRP-Kan\u00e4le gerichtet sind, bereits in klinischer Erprobung.\u201c, f\u00fchrt der Pharmakologe Prof. Ingolf Cascorbi, Universit\u00e4t zu Kiel, der den genetischen Teil der Studie betreut hat, aus. Langfristig hoffen die Forscher auf eine Optimierung der Therapie neuropathischer Schmerzen. Mit Capsaicin, das den Wirkstoff der Chilischote enth\u00e4lt, ist das erste Medikament dieser Art bereits auf dem Markt.<\/p>

Literatur:
Binder A, May D, Baron R, Maier C, T\u00f6lle TR, Treede R.-D, Berthele A, Faltraco F, Flor H, Gierthm\u00fchlen J, Haenisch S, Huge V, Magerl W,\u00a0 Maih\u00f6fner C,\u00a0 Richter H, Rolke R, Scherens A, Sommer C,\u00a0 Ufer M, Wasner G, Zhou J, Cascorbi I (2011) Transient Receptor Potential channel polymorphisms are associated with the somatosensory function in neuropathic pain patients. PLoS ONE 6(3): e17387
(doi: 10.1371\/journal.pone.0017387)<\/p>

\u00dcber den Deutschen Forschungsverbund Neuropathischer Schmerz (DFNS)
Ziel des DFNS ist, die medizinische Versorgung von Patienten mit neuropathischen Schmerzen grundlegend zu verbessern. Der Verbund wird seit 2002 vom Bundesministerium f\u00fcr Bildung und Forschung (BMBF) gef\u00f6rdert und hat mit der Bewilligung der dritten F\u00f6rderperiode bis 2012 die normalerweise vorgesehene F\u00f6rderdauer von sechs Jahren \u00fcberschritten. Im Netzwerk mit den beiden europ\u00e4ischen Forschungsverb\u00fcnden Neuropain und Europain widmet sich der DFNS seit 2010 auch international der Erforschung chronischer Schmerzen und der Optimierung der Therapie. Sprecher des DFNS sind Prof. Dr. Ralf Baron (Kiel) und Prof. Dr. Dr. Thomas R. T\u00f6lle (M\u00fcnchen). Gesch\u00e4ftsstelle ist am Klinikum rechts der Isar der Technischen Universit\u00e4t M\u00fcnchen.
www.neuropathischer-schmerz.de<\/p>

Ansprechpartner:
Dr. med. Andreas Binder
Sektion f\u00fcr Neurologische Schmerzforschung
und -therapie
Klinik f\u00fcr Neurologie
Campus Kiel
Universit\u00e4tsklinikum Schleswig-Holstein
Haus 41, Arnold-Heller-Stra\u00dfe 3
24105 Kiel
Tel.: 0431-5978822
E-Mail: a.binder@neurologie.uni-kiel.de<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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