Entsprechend sind die aktuell diskutierten Konstrukte zu den neuropsychologischen Defiziten auch nicht in der Neurobiologie verankert, sondern können die Pathophysiologie nur auf der Ebene der psychologischen Korrelate beschreiben . Mehrere Modelle, die sich in ihrer Erklärungspotenz ergänzen und sich gegenseitig nicht zwingend ausschließen, werden aktuell diskutiert .

EXKURS: Empathie und Empathiedefizite: Sind autistische und neurotypische Menschen gleichermaßen betroffen?

Der Begriff Empathie ist nicht nur in Fachkreisen, sondern auch in den populärwissenschaftlichen Medien in aller Munde . Dementsprechend unscharf und vielgestaltig sind gelegentlich die Konzepte, die sich hinter diesem Begriff verbergen können .

Auch über die Herkunft des Begriffs besteht keine Einigkeit . Einige Quellen behaupten, der deutsche Philosoph Rudolf Hermann Lotze (1817–1881) habe ihn eingeführt und sich dabei an dem griechischen Wort „empatheia“ (Leidenschaft: „en“ = ein und „pathos“ = Gefühl) orientiert (vgl . Etymonline . com) . Nach anderen differenzierteren Quellen wurde der Begriff „empathy“ von dem Psychologen Edward Titchener (1867–1927) 1909 als Übersetzung des deutschen Begriffs „Einfühlung“ eingeführt (vgl . plato .standford .ecu) . Der Fachbegriff Einfühlung meinte dabei eine bestimmte Kategorie der philosophischen Ästhetik, die aber rasch in Vergessenheit geriet . Später wurde dann der englische Begriff „empathy“ in das deutsche Wort Empathie rückübersetzt .

Entscheidend für die heutige Bedeutung des Emapthiebegriffs waren die Arbeiten von Theodor Lipps (1851–1914; Montag et al ., 2008) . Lipps lehrte Philosophie an der Universität Bonn und entwickelte den Empathiebegriff als Fachbegriff, der die Fähigkeit von Menschen beschreibt, die mentalen Zustände anderer zu verstehen (Einfühlung) . Lipps dachte dabei über das Problem des Wissens über andere „Ichs“ nach und entwickelte in diesem Zusammenhang die Theorie einer „inneren Imitation“, um Erkenntnisse über die mentalen Zustände anderer zu erklären (Lipps, 1903) .

In der populärwissenschaftlichen Gegenwartsliteratur wie in Fachartikeln bleibt der Begriff auch heute noch leider oft vage und schlecht operationalisiert . Meist wird unter Empathie die Fähigkeit von Menschen oder anderen höheren Lebewesen verstanden, die Gedanken, Absichten, Gefühle und Handlungsimpulse anderer Lebewesen zu erkennen und in Analogie zu dem wahrgenommenen mentalen Zustand des anderen Lebewesens zu empfinden (Davis, 1996) . Der erste Aspekt, d . h . die Fähigkeit, Gedanken, Absichten, Gefühle und Handlungsimpulse anderer Lebewesen zu erkennen, wird dabei auch als kognitive Empathie bezeichnet . Der weiter unten verwendete Begriff der Theory of Mind meint dasselbe wie der der kognitiven Empathie . Der letztere Aspekt, d . h . auch emotional in Analogie zu den beobachteten Lebewesen zu empfinden, wird als emotionale Empathie bezeichnet . Dieser Begriff ist inhaltlich eng verwandt mit alltagsprachlichen Begriffen wie Mitleid und Mitgefühl . Das Beispiel der frierenden Putte aus dem Potsdamer Schloss zeigt, dass sich eine emotionale Empathie nicht nur auf belebte, sondern auch auf unbelebte Objekte beziehen kann (vgl . Abbildung 1) .

Gerade autistischen Menschen wird oft diese Fähigkeit zum Mitleid und Mitgefühl abgesprochen . Nach unserem klinischen Eindruck ist es dagegen so, dass Menschen mit Autismus-Spektrums-Störungen oft Mitgefühl für andere aufweisen und ein manchmal fast schon übersteigertes Gerechtigkeitsfühl auch im Einsatz für andere an den Tag legen können . Dennoch gehören Schwierigkeiten, „andere zu lesen“ und die mentalen Zustände, Absichten und Gefühle anderer zu verstehen, zu den Kerneigenschaften von autistischen Menschen .

Dieser scheinbare Widerspruch kann dadurch erklärt werden, dass diese beiden Dimensionen der Empathie, d . h . die kognitive und emotionale Empathie nicht, wie intuitiv oft angenommen, zusammenfallen . Gerade für Menschen mit Asperger-Syndrom konnte gezeigt werden, dass die kognitive Empathie (das intuitive Erkennen der Gedanken, Gefühle und Absichten anderer) gestört ist, während sich die emotionale Empathie (Mitgefühl und Mitleiden erkannter Zustände) nicht von Menschen mit typischer Entwicklung unterschied (Dziobek et al ., 2008) .

Darüber hinaus konnten wir in den Interaktionen unserer psychotherapeutischen Gruppen beobachten, dass auch die kognitive Empathie in Gruppen autistischer Menschen oft bemerkenswert gut funktioniert . So können betroffene Autisten andere Autisten oft erstaunlich gut „lesen“, d . h . adäquate Annahmen und Hypothesen über ihre autistischen Gedanken, Gefühle, Absichten und Handlungsimpulse generieren . Gleichzeitig fällt es nicht betroffenen oder „neurotypischen“ Menschen oft sehr schwer, die mentalen Zustände autistischer Menschen zu erfassen . Diese Beobachtung lässt die Frage aufkommen, ob ein Defizit kognitiver Empathie nicht nur für Autisten in Hinblick auf neurotypische Menschen besteht, sondern umgekehrt ebenso für neurotypische Menschen in Hinblick auf autistische Menschen . Diese Annahme des wechselseitigen Empathiedefizits könnte auch erklären, wieso viele autistische Menschen z . B . bei Arztbesuchen große Schwierigkeiten haben . Denn die kognitive Empathie seitens der meist neurotypischen Ärzte Richtung autistischer Patienten funktioniert auch nicht reibungslos . So kommt es zu Missverständnissen in beide Richtungen, etwa wenn Ärzte die Schmerzschilderungen von autistischen Menschen für simuliert halten, nur weil das beobachtbare expressive Schmerzverhalten nicht wie ihnen introspektiv bekannt und implizit von ihnen erwartet aussieht (Sappok, Dern, 2012) .

Dieses wechselseitige Empathieproblem kann durch Lipps Theorie der „inneren Imitation“ verstanden werden . Bei der Inneren Imitation oder Modellierung der mentalen Zustände anderer wird auf das eigene Leben und Erleben als Muster oder Schablone zurückgegriffen, um fremdes Erleben zu verstehen (Tebartz van Elst, 2003) . Dieses primäre Erleben der Welt und der Umwelt ist aber für autistische und neurotypische Menschen offensichtlich anders . Neurotypische Menschen können etwa die akustische Überempfindlichkeit, die Sensitivität für Krach, laute Geräusche oder grelle Lichter und Farben oder starke Gerüche aus eigenem Erleben kaum nachvollziehen . Auch die Sensitivität für Details, die Leichtigkeit, mit der große Mengen von Informationen gemerkt werden können oder die Faszination an einem reinen Wissenserwerb beim Lesen von Lexika oder statistischen Jahrbüchern ist ihnen aus dem eigenen Erleben heraus nicht nachvollziehbar . Gleichzeitig können autistische Menschen die Freude am Small Talk, die Faszination am Bad in der Menge, das Schöne an Partys und das Bedürfnis nach dem alltäglichen Gerede und Gequatsche aus eigener Erfahrung nicht nachvollziehen . Auch bleibt es ihnen aus eigenem Erleben heraus schleierhaft, wie Neurotypische bei Gruppendiskussionen mit Leichtigkeit die Ebenen wechseln können, mal ironisch, mal zur Sache sprechen, mit Sprachbildern verschiedene Bedeutungen gleichzeitig transportieren und dann auch noch Freude an dieser Doppeldeutigkeit empfinden können .

Da Innere Imitation eine Referenzgröße braucht, vor deren Hintergrund die mentalen Zustände anderer erschlossen werden können, und diese Referenzgröße v . a . aus dem eigenen Leben und Erleben heraus generiert werden kann, erklärt sich, wieso die wechselseitige kognitive Empathie für neurotypische und autistische Menschen gestört sein könnte . Denn es gibt im grundlegenden perzeptiven Erleben der Welt Unterschiede, die sich die jeweils betroffenen Menschen aus dem eigenen Erleben heraus nicht vorstellen können (ltve) .
Folgende drei kognitive Theorien versuchen, die Kerndefizite zu beschreiben: (1) Theory of Mind (ToM)
(2) Theorie der Schwachen zentralen Kohärenz
(3) Theorie der Exekutiven Dysfunktion .

Die Theory of Mind (ToM) beschreibt die Fähigkeit, mentale Modelle und Theorien über den emotionalen und intentionalen Zustand anderer Lebewesen (Menschen und Tiere!) zu generieren und solche mentalen Zustände anderer zu interpretieren . Sie beinhaltet die Fähigkeit, zwischen dem eigenen Wissen und den Überzeugungen anderer zu unterscheiden . Diese Theorie wurde zuerst von Premack und Kollegen (1978) beschrieben . Baron-Cohen und Kollegen (1995) sehen Defizite in der ToM-Fähigkeit als Ursache für die interaktionellen Schwierigkeiten von Menschen mit Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) .

Die Theorie der schwachen zentralen Kohärenz wurde von Frith (1989) als mögliche Ursache bei Autismus-Spektrum-Störungen formuliert . Dabei wird angenommen, dass bei autistischen Menschen die globale psychobiologische Informationsverarbeitung, die verschiedene Einzelinformationen vernetzen und integrieren muss, weniger gut gelingt, wohingegen Detailinformationen und partikuläre Aspekte z . B . der visuellen oder auditorischen Informationsverarbeitung zum Teil sogar bevorzugt bzw . intensiver verarbeitet werden . Dies soll die besondere Begabung und außergewöhnliche Teilleistungsfähigkeiten z . B . im mnestischen Bereich oder für das Erkennen etwa von Details (in Bildern, realen Situationen) erklären . Dabei wird aber nicht davon ausgegangen, dass die globale Verarbeitung nicht möglich wäre, sondern dass die lokale Verarbeitung im Vergleich zu Menschen ohne Autismus-Spektrum-Störungen eher bevorzugt wird . Konkret wird von einer anderen psychobiologischen Entwicklung ausgegangen, mit häufig übererregter primär-sensorischer Verarbeitung, was zu einer dauerhaften Überforderung höherer kognitiver Prozesse führe (Belmonte & Yurgelun-Todd, 2003) .

Die Theorie der Exekutiven Dysfunktion wurde im Zusammenhang mit Untersuchungen an Patienten mit Frontalhirnläsionen formuliert (Ozonoff & McEvoy, 1994; Ozonoff, Pennington & Rogers, 1991; Ozonoff, Strayer, McMahon & Filloux, 1994) . Dabei fiel auf, dass diese Probleme bei der Verarbeitung neuer Informationen hatten, während der Abruf alter Informationen keine wesentlichen Schwierigkeiten bereitete . In diesem Zusammenhang wurde die Existenz eines hierarchisch organisierten Systems höherer Informationsverarbeitung postuliert, welches v . a . für komplexe organisatorische mentale Aufgaben wie vorausschauendes Handeln und Planen, Konfliktmonitoring, strategische Antworthemmung, kognitive Flexibilität und Umstellungsfähigkeit etc . zuständig sein soll . Anatomisch wurde die Modulation solcher Leistungen v . a . im Zusammenhang mit frontobasalen Schleifensystemen gesehen (Godefroy, 2003) . In Hinblick auf Autismus-Spektrum-Störungen besagt diese Theorie, dass eine Funktionsstörung solcher kybernetischer Module verantwortlich ist für die Defizite der sozialen Perzeption und Kognition bei betroffenen Menschen .

Zusammenfassend beschreiben diese drei Theorien unterschiedliche Aspekte der Besonderheit mentaler Eigenschaften von Menschen mit Autismus-Spektrum-Störungen .

Die Theorie der exekutiven Funktionsstörung begreift die defizitäre soziale Wahrnehmung und Kognition als Funktionsstörungen eines einheitlichen exekutiven Systems, welches eng mit Frontalhirnfunktionen in Verbindung gebracht wird . Die ToM fokussiert mehr auf die phänomenologisch beobachtbare und beschreibbare fehlende Fähigkeit Betroffener, mentale Zustände anderer adäquat zu rekonstruieren und daraus eigenes Verhalten adäquat abzuleiten . Die Theorie der schwachen zentralen Kohärenz wiederum postuliert einen geringeren Vernetzungsgrad der Informationsverarbeitung, wobei dieses Konstrukt sowohl phänomenologisch als auch neurophysiologisch gedacht und untersucht werden kann . Bisher konnte aber keine dieser Theorien die Besonderheiten und Probleme hinreichend und umfassend erklären .

1.5 Diagnose

1.5.1 Klinische Diagnose

Beim Asperger-Syndrom und den Autismus-Spektrum-Störungen handelt es sich um klinische Diagnosen . Sie werden in Kenntnis der klassischen Symptomatik und Dynamik der Symptome und unter Erwägung der differentialdiagnostischen Möglichkeiten vor allem auf der Grundlage einer sorgfältigen psychiatrischen Untersuchung gestellt.