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E-Book

Basis OPs - Top 20 in der orthopädischen Chirurgie

VerlagUrban & Fischer Verlag - Lehrbücher
Erscheinungsjahr2014
Seitenanzahl191 Seiten
ISBN9783437167379
FormatPDF/ePUB
KopierschutzDRM
GerätePC/MAC/eReader/Tablet
Preis43,99 EUR

Nie mehr hilflos im OP

Sie wollen sich in ein Thema einarbeiten oder sich auf eine bevorstehende OP vorbereiten, die Sie selbst durchführen?

Das Buch zeigt Ihnen in Wort und Bild eindrucksvoll die wichtigsten operativen Schritte und liefert Ihnen praxisnahe Anleitungen zur Bildgebung, OP-Planung, Nachbehandlung sowie dem Umgang mit Komplikationen.

Von der Omarthrose über die avaskuläre Nekrose des Hüftkopfes bis hin zur Meniskusläsionen - Sie erfahren alles über die 20 häufigsten OPs in der orthopädischen Chirurgie.

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Leseprobe
Kapitel 1

Omarthrose


Ingo J. Banke and Andreas B. Imhoff

1.1 Anatomie


Das Schultergelenk wird aus fünf Teilgelenken mit glenohumeraler, akromiohumeraler, akromioklavikularer, sternoklavikularer und skapulothorakaler Artikulation gebildet (Abb. 1.1). Bis auf die skapulothorakale Artikulation sind alle Teilgelenke von hyalinem Gelenkknorpel überzogen. In der Klinik gebräuchlich und für die Endoprothetik bei Gelenkverschleiß der Schulter (Omarthrose) relevant ist jedoch meist die begriffliche Reduktion des Schultergelenks auf die Articulatio glenohumeralis, gebildet von Caput humeri und Skapula.


Abb. 1.1 Schematische Übersicht des Schultergelenks mit den Teilgelenken: Articulatio glenohumeralis (1), Articulatio acromiohumeralis (2), Articulatio acromioclavicularis (3), Articulatio sternoclavicularis und thoracoscapularis (nicht dargestellt). [L255]

Die Articulatio glenohumeralis ist ein Kugelgelenk und zeichnet sich durch seine enorme Beweglichkeit im harmonischen Zusammenspiel mit den anderen Teilgelenken aus. Diese Beweglichkeit beruht darauf, dass bei dem beweglichsten Gelenk des Menschen die knöcherne Stabilisierung aufgrund eines deutlichen Missverhältnisses zwischen großem Humeruskopf und kleinem 5°–10° nach dorsal gekipptem Glenoid weitestgehend fehlt. Den schulterumgreifenden, weichteiligen Strukturen kommt daher die Hauptfunktion bei der Schulterstabilisierung zu. Zu nennen sind hier im Wesentlichen das 360° glenoidumgreifende Labrum, die lange Bizepssehne, die Rotatorenmanschette (Mm. supraspinatus, infraspinatus und subscapularis) mit ihrer besonderen humeruskopfzentrierenden Funktion und die periphere schulterumgreifende Muskulatur (Mm. deltoideus, pectoralis major und teres major und minor).

Ist dieses feine Zusammenspiel der knöchernen und insbesondere weichteiligen Strukturen gestört, kann es zu verschiedensten Schulterpathologien wie Instabilität, Impingement, Rotatorenmanschettenläsion mit Funktionseinschränkung und Kraftverlust, Verschleiß der langen Bizepssehne und glenohumeraler Dezentrierung kommen. Bei Chronifizierung kann sich eine Omarthrose entwickeln.

1.2 Ätiologie und Pathophysiologie


Degenerative Veränderungen an der Schulter gehen in der Regel schon frühzeitig mit Einschränkung von Lebensqualität und Arbeitsfähigkeit einher. Sie nehmen daher eine große Rolle im Alltag des konservativ oder operativ tätigen muskuloskelettalen Chirurgen ein. Durch die Gefahr der möglichen Frühberentung bestehen schließlich auch Konsequenzen für die Volkswirtschaft. Dennoch wird die Omarthrose im Vergleich zum Gelenkverschleiß der anderen großen Gelenke (z. B. Hüfte und Knie) deutlich seltener diagnostiziert und therapiert. Dies beruht hauptsächlich darauf, dass die Schulter kein gewichttragendes Gelenk ist und damit, bewusst oder unbewusst, stärker geschont werden kann.

Die Klärung der Ursache einer vorliegenden, symptomatischen Omarthrose ist entscheidend für die Wahl des richtigen operativen Therapieregimes und Implantats. Auch die postoperative Nachbehandlung sollte sich, neben patientenspezifischen Faktoren, im Wesentlichen an der zugrunde liegenden Pathologie der Omarthrose orientieren.

Die primäre Omarthrose betrifft die überwiegende Anzahl der Patienten. Sie beginnt in der Regel jenseits des 60. Lebensjahres und tritt häufiger bei Frauen mit Befall meist beider Schultergelenke auf. Auch nach umfassender Anamnese und klinischer sowie radiologischer Untersuchung lässt sich keine definitive Ursache für die Erkrankung feststellen. Gründe für den primären Gelenkverschleiß können sein: ganz allgemein eine langjährige mechanische Überlastung des Schultergelenks, sportliche Belastung (z. B. Klettern, Leichtathletik) sowie eine erbliche Prädisposition.

Die primäre Omarthrose zeichnet sich durch einen schleichenden Beginn ohne eindeutige Ursache aus. Die Knochenqualität ist bei diesen Patienten in der Regel als gut einzustufen. Ausnahmen bestehen bei einer weit fortgeschrittenen, deformierenden Omarthrose oder bei reduzierter Knochenqualität aufgrund altersbedingter, generalisierter Osteoporose. Ebenso ist die glenohumerale Zentrierung bei meist intakter Rotatorenmanschette erhalten. Eine Notwendigkeit besonderer operativer Vorsichtsmaßnahmen besteht in der Regel nicht.

Die sekundäre Omarthrose ist deutlich seltener als die primäre Form. Allerdings erscheinen die richtige Therapieentscheidung und -durchführung aufgrund wichtiger Begleitfaktoren von größerer Konsequenz.

Die Cuff-Arthropathie oder Defektarthropathie ist Folge chronischer Rotatorenmanschettendefekte. Durch ein gestörtes biomechanisches Kraftgleichgewicht (Force-Couple-Theorie) und eine reduzierte nutritive Versorgung der den Humeruskopf umgreifenden Muskulatur kommt es zu einem gestörten Bewegungsablauf mit glenohumeraler und akromiohumeraler Dezentrierung und einem Gelenkverschleiß im Sinne eines Circulus vitiosus. Dabei subluxiert der Humeruskopf bei insuffizientem Rotatorenmanschettendach nach kranial mit Erosion des Akromions (Azetabularisierung).

Die posttraumatische Omarthrose kann sowohl Folge von Frakturen des Glenoids als auch des Humeruskopfs sein. Luxationsfrakturen können, analog der traumatisch oder habituell instabilitätsbedingten Omarthrose, mit chronischer Dezentrierung und Knochensubstanzverlust des Glenoids anterior, posterior oder kaudal einhergehen. Sowohl die Kippung und Abstützung einer endoprothetischen Glenoidkomponente als auch die glenohumerale Zentrierung bei einliegender Endoprothese können hierdurch negativ beeinflusst werden.

Bei Frakturen des Humeruskopfs ist eine Beteiligung der gelenkbeteiligenden Kalotte eher selten. Jedoch muss bei in Fehlstellung verheilten, konservativ oder operativ versorgten Frakturen von Humeruskopf und proximalem Humerus der möglicherweise veränderten Anatomie Beachtung geschenkt werden, um eine Prothesenfehlimplantation zu vermeiden. Auch einliegendes Osteosynthesematerial kann ein Hindernis bei der endoprothetischen Versorgung darstellen und sollte daher, wenn möglich, vorher entfernt werden.

Eine operative Intervention selbst kann durch zu straffe Kapsel-Labrum-Rekonstruktion bei Schulterinstabilität oder Substanzverlust von Knorpel und/oder Knochen durch z. B. Schraubenüberstand zu einer Omarthrose mit geänderter Anatomie beitragen. Letztlich ist auch der nicht seltenen destruierenden Omarthrose mit Inkongruenz der Gelenkflächen, humeraler oder glenoidaler Deformierung mit Gelenkflächeneinbruch, Knochensubstanzverlust und verringerter Knochenqualität Beachtung zu schenken. Als Ursachen sind hier sowohl chronische Polyarthritis, bakterieller Gelenkinfekt, Humeruskopfnekrose, Gicht, Hämochromatose als auch neuropathische Erkrankungen wie diabetische Arthropathie und Syringomyelie zu nennen.

1.3 Klinisches Bild


Im Frühstadium der Omarthrose sind die Beschwerden meist sehr unspezifisch. Es stellen sich allmählich diffuse, nur schwer auf das Glenohumeralgelenk zu fokussierende Schulterschmerzen ein. Diese treten oft während oder nach Belastung auf. Eine funktionell relevante Einschränkung der Schultergelenkbeweglichkeit tritt erst verzögert ein. Bei der klinischen Untersuchung ist auf eine vermeintlich gute glenohumerale Beweglichkeit durch skapulothorakale Kompensation zu achten. Zuerst kommt es zu einer schmerzhaft eingeschränkten Rotationsfähigkeit des Arms, beginnend bei der Außenrotation.

Das fortgeschrittene Stadium der Erkrankung ist gekennzeichnet durch eine skapulohumerale Funktionseinschränkung mit Schmerzhaftigkeit in allen Ebenen und schmerzbedingter Schonhaltung. In diesem Stadium lässt sich auch meist eine stark schmerzhafte Rotation des 90° abduzierten und unter axialem Druck gegen den Oberkörper stehenden Oberarms auslösen. Als weitere unspezifische Befunde im fortgeschrittenen Stadium...

Blick ins Buch
Inhaltsverzeichnis
Front Cover1
Basis-OPs – Top 20 in der orthopädischen Chirurgie4
Copyright5
Vorwort6
Adressen8
Abkürzungen10
Benutzerhinweise10
Abbildungsnachweis11
Inhaltsverzeichnis12
KAPITEL 1 - Omarthrose16
1.1 Anatomie16
1.2 Ätiologie und Pathophysiologie17
1.3 Klinisches Bild18
1.4 Diagnostische Verfahren18
1.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen19
1.6 Nachbehandlung und Komplikationen23
KAPITEL 2 - Akromioklavikulargelenkarthrose26
2.1 Anatomie26
2.2 Ätiologie und Pathophysiologie26
2.3 Klinisches Bild27
2.4 Diagnostische Verfahren27
2.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen28
2.6 Nachbehandlung und Komplikationen30
KAPITEL 3 - Arthroskopische Rotatorenmanschetten rekonstruktion32
3.1 Anatomie32
3.2 Ätiologie und Pathophysiologie33
3.3 Klinisches Bild34
3.4 Diagnostische Verfahren34
3.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen35
3.6 Nachbehandlung und Komplikationen40
KAPITEL 4 - Epicondylitis humeri radialis44
4.1 Anatomie44
4.2 Ätiologie und Pathophysiologie44
4.3 Klinisches Bild44
4.4 Diagnostische Verfahren45
4.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen46
4.6 Nachbehandlung und Komplikationen49
KAPITEL 5 - Avaskuläre Nekrose des Hüftkopfs (AVN)50
5.1 Anatomie50
5.2 Ätiologie und Pathophysiologie50
5.3 Klinisches Bild52
5.4 Diagnostische Verfahren52
5.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen53
5.6 Nachbehandlung und Komplikationen55
KAPITEL 6 - Coxarthrose58
6.1 Anatomie58
6.2 Ätiologie und Pathophysiologie58
6.3 Klinisches Bild59
6.4 Diagnostische Verfahren59
6.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen60
6.6 Nachbehandlung und Komplikationen63
KAPITEL 7 - Femoroazetabuläres Impingement66
7.1 Anatomie66
7.2 Ätiologie und Pathophysiologie66
7.3 Klinisches Bild68
7.4 Diagnostische Verfahren68
7.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen70
7.6 Nachbehandlung und Komplikationen75
KAPITEL 8 - Gonarthrose78
8.1 Anatomie78
8.2 Ätiologie und Pathophysiologie78
8.3 Klinisches Bild79
8.4 Diagnostische Verfahren80
8.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen80
8.6 Nachbehandlung und Komplikationen82
KAPITEL 9 - Umstellungsosteotomie am Knie84
9.1 Anatomie84
9.2 Ätiologie und Pathophysiologie84
9.3 Klinisches Bild85
9.4 Diagnostische Verfahren85
9.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen86
9.6 Nachbehandlung und Komplikationen94
KAPITEL 10 - Partielle Meniskusresektion bei Meniskusläsionen96
10.1 Anatomie96
10.2 Ätiologie und Pathophysiologie96
10.3 Klinisches Bild97
10.4 Diagnostische Verfahren97
10.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen97
10.6 Nachbehandlung und Komplikationen100
KAPITEL 11 - Knorpelläsionen des Kniegelenks102
11.1 Anatomie102
11.2 Ätiologie und Pathogenese102
11.3 Klinisches Bild102
11.4 Diagnostische Verfahren103
11.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen103
11.6 Nachbehandlung und Komplikationen106
KAPITEL 12 - Kreuzbandläsionen108
12.1 Anatomie108
12.2 Ätiologie und Pathophysiologie109
12.3 Klinisches Bild109
12.4 Diagnostische Verfahren109
12.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen112
12.6 Nachbehandlung und Komplikationen117
KAPITEL 13 - Knorpelläsionen und freie Gelenkkörper des oberen Sprunggelenks120
13.1 Anatomie120
13.2 Ätiologie und Pathophysiologie121
13.3 Klinisches Bild122
13.4 Diagnostische Verfahren122
13.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen123
13.6 Nachbehandlung und Komplikationen128
KAPITEL 14 - Arthrodese des oberen Sprunggelenks130
14.1 Anatomie130
14.2 Ätiologie und Pathophysiologie131
14.3 Klinisches Bild131
14.4 Diagnostische Verfahren131
14.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen133
14.6 Nachbehandlung und Komplikationen136
KAPITEL 15 - Arthrodese des unteren Sprunggelenks (subtalare Arthrodese)140
15.1 Anatomie140
15.2 Ätiologie und Pathophysiologie140
15.3 Klinisches Bild142
15.4 Diagnostische Verfahren142
15.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen143
15.6 Nachbehandlung und Komplikationen146
KAPITEL 16 - Flexibler Plattfuß bei Tibialis-posterior-Sehneninsuffizienz148
16.1 Anatomie148
16.2 Ätiologie und Pathophysiologie148
16.3 Klinisches Bild148
16.4 Diagnostische Verfahren149
16.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen150
16.6 Nachbehandlung und Komplikationen154
KAPITEL 17 - Fibulare Bandplastik156
17.1 Anatomie156
17.2 Ätiologie der fibularen Bandinstabilität157
17.3 Klinisches Bild157
17.4 Diagnostische Verfahren157
17.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen158
17.6 Nachbehandlung und Komplikationen161
KAPITEL 18 - Hallux valgus164
18.1 Anatomie164
18.2 Ätiologie und Pathophysiologie165
18.3 Klinisches Bild166
18.4 Diagnostische Verfahren166
18.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen167
18.6 Nachbehandlung und Komplikationen173
KAPITEL 19 - Hallux rigidus174
19.1 Anatomie174
19.2 Ätiologie und Pathophysiologie175
19.3 Klinisches Bild175
19.4 Diagnostische Verfahren175
19.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen176
19.6 Nachbehandlung und Komplikationen178
KAPITEL 20 - Krallen- und Hammerzehen180
20.1 Anatomie180
20.2 Ätiologie und Pathophysiologie180
20.3 Klinisches Bild182
20.4 Diagnostische Verfahren184
20.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen184
20.6 Nachbehandlung und Komplikationen185
Register188

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