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E-Book

Bisphosphonat-Manual

Wirkungen - Indikationen - Strategien

AutorChristoph Bartl, Emmo von Tresckow, Reiner Bartl
VerlagSpringer-Verlag
Erscheinungsjahr2006
Seitenanzahl299 Seiten
ISBN9783540312710
FormatPDF
KopierschutzDRM
GerätePC/MAC/eReader/Tablet
Preis16,99 EUR

Eine ganz entscheidende Rolle in der erfolgreichen Behandlung und Prävention der Skelettdestruktion in der Osteologie und Onkologie kommt einer neuen Arzneimittelgruppe zu, den Bisphosphonaten. In den letzten drei Jahrzehnten hat diese Substanzgruppe einen Siegeszug in der klinischen Onkologie und Osteologie erlebt und dem Knochen die gebührende Beachtung in der gesamten Medizin verschafft. Mit diesem kurz gefassten, klar gegliederten, klinisch orientierten und aufwendig illustrierten Manual werden die Struktur-Wirkungsbeziehungen der Bisphosphonate und deren Indikationen aufgezeigt und praktische Richtlinien für Behandlungsstrategien und Anwendungen gegeben. Es ist kein Buch für Knochenspezialisten, vielmehr ein übersichtlicher praktischer Ratgeber für alle Ärzte, die sich über Bisphosphonate informieren und Patienten erfolgreich behandeln wollen.

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Leseprobe

Kapitel 8 Multiples Myelom (S. 209-210)

Definition

Das multiple Myelom (MM) ist eine maligne hämatologische Systemerkrankung und wird verursacht durch eine monoklonale Proliferation von Plasmazellen und deren Vorstufen (B-Zell-Neoplasie der terminalen Differenzierung). Diese produzieren ein monoklonales Protein: entweder komplette Immunglobuline der Klassen G, A, D oder E und/oder deren Bruchstücke.

Häufigkeit

Das MM umfasst ungefähr 1% aller malignen Erkrankungen und 10% aller hämatologischer Neoplasien. Die Inzidenz beträgt 3 pro 100000 Einwohner und Jahr. Der Häu.gkeitsgipfel liegt zwischen dem 55. und 75. Lebensjahr, das mediane Alter bei 65 Jahren.

Pathogenese

Die initiale maligne Transformation des MM-Klons .ndet in unreifen B-Zellen statt. Diese abnormen Stammzellen haben ihren Ursprung im Knochenmark oder in anderen lymphatischen Organen und gelangen in die Blutzirkulation, bevor sie sich wieder im Skelett absiedeln. Dort aktivieren sie mittels einer Batterie von Zytokinen Monozyten, T-Lymphozyten und Stromazellen, die das Tumorwachstum und die Manifestationsform des MM mitbestimmen. Komplexe Interaktionen zwischen Myelom-, Stroma- und Knochenzellen werden über Zytokine gesteuert und führen zur osteoklastischen Knochendestruktion.

Dem Zytokin Interleukin-6 (IL-6) kommt dabei eine Schlüsselrolle zu. Es wird beim MM vor allem in nicht-malignen Zellen des Knochenmarks (Stromazellen, Osteoblasten und Osteoklasten) produziert, stimuliert das Wachstum und hemmt die Apoptose der Myelomzellen. Hemmung der Knochenformation und Stimulierung des osteoklastischen Knochenabbaus ist besonders ausgeprägt in Gegenwart von IL-1 und/oder des löslichen IL-6-Rezeptors (sIL-6R). Neue Studien haben gezeigt, dass Myelomzellen die IL-6-Produktion über Osteoblasten entweder durch direkten Zellkontakt oder über lösliche Faktoren steigern. Komplexe Interaktionen zwischen Myelom- und Stromazellen, gesteuert von VCAM-1 und a4b1-Integrin-Rezeptoren, sollen für die Knochenläsionen verantwortlich sein. Lösliche VCAM-1 Liganden der Stromazellen stimulieren Myelomzellen zur Produktion Knochenresorptions-aktiver Substanzen. Als weitere wichtige Faktoren, die beim MM für die Skelettdestruktion verantwortlich sind, gelten IL-1, RANK-Ligand, PTHrP und MIP-1a).

Eine weitere wichtige Rolle in der Pathogenese des MM spielt die Angiogenese. Myelomzellen produzieren den „vascular endothelial growth factor" (VEGF). Rezeptoren für diesen Faktor be.nden sich auf der Ober.äche der Knochenmark-Stromazellen. Es konnte gezeigt werden, dass VEGF die IL-6 Produktion der Stromazellen beim MM steigert. Weitere wichtige Substanzen für das Myelomwachstum sind bestimmte Adhäsionsmoleküle, die Integrine. Sie sind auf der Ober.äche von Osteoklasten, Myelomzellen und Endothelzellen nachweisbar. Tumorzellen mit hohen Werten von Integrinen erwiesen sich als besonders invasiv.

Experimente an Mäusen haben gezeigt, dass Fehlen oder Hemmung der Integrine auf Osteoklasten zur Inaktivierung dieser Knochenzellen und damit zu einer Osteopetrose führen.Vor allem das „macrophage in.ammatory protein" (MIP-1a und b) spielt eine eintscheidende Rolle bei der Entstehung osteolytischer Läsionen. Es wird von den Myelomzellen exprimiert, aktiviert Integrine und steigert so die Adhäsion der Myelomzellen an den Stromazellen.Als Konsequenz wird die RANKL-Expression in den Stromazellen stimuliert und damit die osteoklastische Knochenresorption. Es wurde auch nachgewiesen, dass der interzelluläre Kontakt zwischen Osteoklast und Myelomzelle eine Resistenz gegenüber dem Antitumor-Effekt von Doxorubicin auslöst – ein für den Patienten fatales Zusammenspiel von osteoklastischer Knochendestruktion und Lebenszeitverlängerung der Myelomzellen.

Inhaltsverzeichnis
Autoren5
Vorwort7
Inhaltsverzeichnis10
Kapitel 1 Knochen18
Evolution des Knochens18
Funktion des Knochens22
Struktur des Knochens23
„Modeling“ und „Remodeling“26
Knochenzellen27
Phasen des Knochenumbaus34
Steuerung des Knochenumbaus37
Alter und Knochendichte44
Kapitel 2 Knochenkrankheiten46
Schlüsselzelle Osteoklast46
Topographische Einteilung48
Pathologisch-anatomische Einteilung49
Pathogenetische Einteilung51
Diagnostische Abklärung52
Kapitel 3 Bisphosphonate58
Geschichte58
Chemie61
Pharmakokinetik64
Wirkungen76
Struktur-Wirkungs-Beziehungen91
Nebenwirkungen93
Kontraindikationen107
Praktische Ratschläge107
Kapitel 4 Osteoporosesyndrom112
Definition112
Einteilung113
Diagnosestellung117
Behandlungsstrategien129
Bisphosphonate136
Meta-Analysen antiresorptiver Substanzen146
Praktische Ratschläge147
Glukokortikoid-induzierte Osteoporose150
Definition150
Pathophysiologie151
Prävention151
Behandlungsstrategie152
Bisphosphonate152
Tumortherapie-induzierte Osteoporose153
Definition153
Pathophysiologie153
Formen154
Behandlungsstrategie158
Bisphosphonate158
Transplantations-Osteoporose159
Definition159
Pathogenese160
Behandlungsstrategie160
Bisphosphonate161
Immobilisations-Osteoporose161
Klinik161
Therapie162
Schwangerschafts-assoziierte Osteoporose163
Prävention und Therapie163
Osteogenesis imperfecta164
Definition164
Pathophysiologie164
Diagnose165
Behandlungsstrategie166
Bisphosphonate166
AIDS-Osteopathie168
Renale Osteopathie171
Definition171
Pathophysiologie172
Diagnose173
Behandlungsstrategie174
Kapitel 5 Lokale Osteopathien176
Morbus Paget176
Definition176
Klinik176
Diagnose177
Behandlungsstrategie181
Bisphosphonate181
Komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS)183
Definition183
Klinik183
Diagnose183
Verlauf184
Behandlungsstrategie185
Bisphosphonate186
Transitorische Osteoporose187
Definition187
Diagnose187
Behandlungsstrategie187
Bisphosphonate188
Gorham-Stout-Syndrom189
Definition189
Klinik189
Diagnose189
Behandlungsstrategie191
Bisphosphonate191
Fibröse Dysplasie192
Definition192
Klinik192
Behandlungsstrategie193
Bisphosphonate193
SAPHO-Syndrom194
Diagnostik194
Therapie195
Heterotope Kalzifikation und Ossifikation196
Definition196
Klinik196
Behandlungsstrategie196
Bisphosphonate197
Periprothetische Osteoporose und aseptische Prothesenlockerung197
Häufigkeit197
Pathogenese198
Diagnostik202
Behandlungsstrategie203
Bisphosphonate204
Parodontitis-induzierter alveolärer Knochenschwund206
Definition206
Klinik206
Behandlungsstrategie207
Bisphosphonate208
Kapitel 6 Hyperkalzämie-Syndrom210
Definition210
Häufigkeit211
Ursachen211
Differentialdiagnose211
Symptome212
Behandlungsstrategie212
Bisphosphonate213
Tumor-induzierte Hyperkalzämie214
Definition214
Pathophysiologie214
Therapie215
Bisphosphonate215
Kapitel 7 Knochenschmerz218
Häufigkeit218
Differentialdiagnose218
Pathogenese219
Diagnostik220
Behandlungsstrategie221
Bisphosphonate222
Kapitel 8 Multiples Myelom226
Definition226
Häufigkeit226
Pathogenese226
Klinik228
Skelettdiagnostik229
Sonderformen233
Behandlungsstrategie234
Bisphosphonate235
Kapitel 9 Knochenmetastasen242
Häufigkeit242
Regionale Verteilung243
Entstehung246
Knochenreaktionen248
Bisphosphonate251
Ossär metastasiertes Mammakarzinom254
Häufigkeit254
Zirkulierende Tumorzellen254
Komplikationen254
Behandlungsstrategie254
Bisphosphonate256
Andere ossär metastasierte Karzinome262
Prostatakarzinom262
Bronchialkarzinom264
Nierenzellkarzinom265
Kapitel 10 Bisphosphonate von A bis Z268
Liste der Indikationen268
Indikationen, bereits mit Zulassung für Bisphosphonate268
Vorliegen positiver Studien, aber noch fehlende Zulassung für Bisphosphonate268
Liste des Einsatzes in den medizinischen Disziplinen von A bis Z270
Liste der Substanzklassen und deren Wirkstoffe273
Liste nach den molekularen Wirkmechanismen273
Liste der Handelsnamen von A bis Z274
Liste der zugelassenen Bisphosphonate von A bis Z275
Alendronat275
Clodronat275
Etidronat276
Ibandronat277
Pamidronat278
Risedronat278
Tiludronat279
Zoledronat279
Kapitel 11 Zusammenfassung und Perspektiven282
Literatur288
Einführung288
Bücher288
Ausgewählte Artikel aus Zeitschriften, geordnet nach Kapiteln291
1, 2: Knochen und Knochenkrankheiten291
3: Bisphosphonate293
4: Osteoporosesyndrom296
5: Lokale Osteopathien303
6–9: Hyperkalzämie-Syndrom, Knochenschmerz, Multiples Myelom, Knochenmetastasen, Zusammenfassung und Perspektiven305
Sachverzeichnis310

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