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Akute und therapieresistente Depressionen

Pharmakotherapie - Psychotherapie - Innovationen

VerlagSpringer-Verlag
Erscheinungsjahr2005
Seitenanzahl616 Seiten
ISBN9783540280491
FormatPDF
KopierschutzDRM
GerätePC/MAC/eReader/Tablet
Preis47,65 EUR

Das tiefe Tal überwinden!

Depressionen gehören zu den häufigsten psychiatrischen Krankheitsbildern. Therapiemöglichkeiten gibt es viele, und meistens haben sie auch Erfolg. Was aber tun, wenn sich eine Depression als therapieresistent, extrem langanhaltend oder ständig wiederkehrend erweist? Einfach weiterprobieren - oder praktische Hilfe suchen?

Die Neuauflage der Therapieresistenten Depressionen beantwortet Ihre Fragen:

Was sind die Ursachen, und wie definiert man eine therapieresistente Depression?

Welche weiteren pharmakologischen und nichtpharmakologischen Behandlungsmöglichkeiten gibt es?

Wie sollte der Gesamtbehandlungsplan aussehen?

Welche Zukunftsperspektiven eröffnen sich?

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Leseprobe
27 Elektrokrampftherapie (H.W. Folkerts, D.Eser, T.C. Baghai) (S. 348-349)

Das Hauptindikationsgebiet der Elektrokrampftherapie (auch Elektrokonvulsionstherapie, im Folgenden kurz »EKT« genannt) sind sog. therapieresistente (pharmakotherapieresistente) Depressionen. Die Wirksamkeit der EKT bei pharmakotherapieresistenten Depressionen liegt zwischen 50 und 75% in Abhängigkeit vom Grad der Therapieresistenz. Sie nimmt – im Gegensatz zu anderen Behandlungsformen – mit steigendem Alter nicht ab. Durch eine individuelle auf den einzelnen Patienten bezogene Durchführung der EKT kann die Wirksamkeit verbessert und die Verträglichkeit gesteigert werden. Nach Beendigung der EKT-Serie bedarf es einer (medikamentösen) Erhaltungstherapie, wobei in vielen Fällen Kombinationen zwischen Antidepressiva und sog. Mood-Stabilizern erforderlich sind. Bei einzelnen Patienten besteht auch die Indikation zu einer Erhaltungs-EKT-Serie (in Kombination mit Pharmakotherapie).

27.1 Behandlungshäufigkeit

Die EKT hat in den letzten Jahren international sowie auch national wieder an klinischer Bedeutung gewonnen (Fink 2001a). So stieg die Anzahl der in den USA behandelten Patienten von ca. 33.000 im Jahr 1980 auf ca. 100.000 Patienten im Jahr 2000. In Deutschland war ebenfalls eine leichte Zunahme des EKT-Einsatzes zwischen 1992 und 1994 (von 895 auf 1050, im Mittel wurden 985 Patienten pro Jahr behandelt) zu verzeichnen Müller et al. 1998).

Die gleiche Beobachtung konnte an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universität München gemacht werden. In den Jahren 1995 bis 2002 fand eine Verdoppelung der mit einer EKT behandelten Patientenzahlen statt, hierbei ist allerdings die selektivere Zuweisung von Patienten aus Krankenhäusern der Region zu berücksichtigen. Im Jahr 2002 wurden z. B. 4,34% aller stationären psychiatrischen Patienten mit einer EKT behandelt, eine Rate, die allerdings immer noch deutlich unter der in nordeuropäischen Ländern berichteten liegt.

In Österreich wird die EKT ebenfalls seltener eingesetzt. An der Wiener Universitätsklinik erhielten 2,87% der stationären Patienten zwischen 1994 und 1995 eine EKT (Tauscher et al. 1997; Frey et al. 2001b).

Genaue Zahlen für ganz Deutschland sind nicht bekannt. Die Anzahl der in Deutschland mit EKT behandelten Patienten dürfte aber ebenfalls leicht gestiegen sein; die Anzahl wird vorsichtig mit ca. 1500–2000 Patienten/Jahr geschätzt. Die Gründe für den Anstieg der mit EKT behandelten Patienten sind vielfältig. Ein wichtiger Aspekt diesbezüglich ist, dass es trotz aller Fortschritte der Pharmakotherapie als auch der Psychotherapie nach wie vor einen, wenn auch begrenzten, Anteil an Patienten gibt, die von den bekannten übrigen Therapiemaßnahmen nicht profitieren und bei denen die Elektrokrampftherapie dann dringlich zu erwägen ist. Die EKT stellt bei richtiger Indikation die am schnellsten und häufigsten wirksame Therapieform dar; dies gilt in besonderem Maße für therapieresistente, vor allem pharmakotherapieresistente Depressionen (Folkerts 1999, 2000; American Psychiatric Association 2001; Abrams 2002a).

27.2 Wirkmechanismen

Eine umfassende Erklärung der Wirkmechanismen der EKT ist bei heutigem Wissenstand nach wie vor nicht möglich und daher Gegenstand intensiver Forschung (Fink 2001a; Wahlund u. von Rosen 2003; Scharfetter et al. 2004). Dies ist jedoch nicht verwunderlich, wenn man bedenkt, dass es bisher kein umfassendes neurobiologisches Erklärungsmodell der depressiven, manischen und katatonen Syndrome gibt. Es wurden allerdings zahlreiche Modelle zum antidepressiven und antikatatonen Wirkmechanismus der EKT entwickelt.

Gesichert ist die Modulation der Neurotransmitterfreisetzung von Dopamin, Serotonin und Noradrenalin durch EKT (Fochtmann 1994; Wahlund u. von Rosen 2003). Zudem kommt es zu Veränderungen von Rezeptoren der Neurotransmitter (â-Rezeptoren 5-HT2-Rezeptoren, 5-HT1A-Rezeptoren, NMDA-Rezeptoren) (Newman et al. 1998; Rosen et al. 2003). Allerdings sind die bisher publizierten Befunde teilweise widersprüchlich. Es gab z. B. Berichte sowohl über eine erhöhte (Mann 1998; Newmann et al. 1998) als auch über eine verminderte Aktivität der präsynaptischen 5- HT1A-Rezeptoren nach EKT (Gur et al. 2002). Neuere Befunde im Tiermodell weisen auch auf eine Erhöhung der Aktivität von 5-HT3-Rezeptoren nach einer EKT-Behandlung hin (Ishihara u. Sasa 2001).

Es gibt Hinweise, dass EKT den im Rahmen der Depression gestörten kortikalen Glutamat- Glutamin-Metabolismus normalisiert (Pfeiderer et al. 2003). Beschrieben ist eine Zunahme von neurotrophen Faktoren: brain derived neurotrophic factor (BDNF), neurotrophin-3 (NT-3), nerv growth factor (NGF), glial cell derived neurotrophic factor (GDNF), broblast growth factor 2 (FGF2). Tierexperimentell konnte ähnlich wie nach einer antidepressiven Pharmakotherapie auch nach einer EKT-Serie als Zeichen einer vermehrten Proteinproduktion eine Induktion der Messenger-Ribonukleinsäure (mRNA) für BDNF (Nibuya et al. 1995) sowie für NGF und FGF2 vor allem im frontalen Kortex gezeigt werden (Kondratyev et al. 2001). Zusätzlich wurden Veränderungen im Bereich der Gene bzw. der Transkriptionsfaktoren (Altar et al. 2004) beschrieben. Weiterhin gibt es aus den letzten Jahren neue Erkenntnisse zur Neuroplastizität im Hippocampus mit einer Moosfasersprossung und Befunden zur Neurogenese (»Geburt neuer Neurone«). Insbesondere diese Befunde verdienen Beachtung. Falls es sich bestätigen würde, dass durch EKT (nicht aber durch andere Behandlungen wie durch Psychopharmaka) neue Neurone entstehen, wäre dies von besonderer Bedeutung.

Auch konnte mit SPECT-Untersuchungen (Single-Photon-Emissions-Computertomographie) festgestellt werden, dass die Blutperfusion (CBF, cerebral blood flow) im rechten Temporallappen und beidseits im parietalen Kortex nach EKT bei Patienten mit majorer Depression zunahm (Mervaala et al. 2001). Es wurde gezeigt, dass der CBF nach einem generalisierten Anfall zunächst ansteigt; die Erhöhung der Krampfschwelle ist dann jedoch mit einer Erniedrigung des zerebralen Blutflusses assoziiert (Duncan 1992). Vor allem bei unilateraler Stimulusapplikation rechts wurde der Therapieerfolg der EKT mit dem Ausmaß der Änderung der Krampfschwelle im Verlauf der EKT-Serie assoziiert (Sackeim 1999). Dieser antikonvulsive Effekt der EKT wird auf die Erhöhung der GABAergen Neurotransmission zurückgeführt.

Eine reduzierte kortikale GABA-Konzentration bei depressiven Patienten konnte durch EKT erhöht werden (Mervaala et al. 2001; Sanacora et al. 2003). Nicht der Krampfanfall selbst, sondern die postiktale Suppression bzw. die inhibitorische Gegenregulation des Gehirns spielt möglicherweise für die therapeutische Wirkung der EKT mit eine Rolle.

Schließlich ist auch der Einfluss der EKT auf verschiedene Hormonsysteme, z. B. auf die Hypothalamus- Hypophysen-Nebennieren-(HPA-)Achse, und der Zusammenhang zum therapeutischen Ansprechen noch nicht abschließend geklärt. Durch eine EKT werden zunächst akut die ACTH- und Kortisolsekretion erhöht, im weiteren Verlauf einer Behandlungsserie kommt es dann aber zu einer Downregulierung der HPA-Achse.

Eine umfangreiche Darstellung des aktuellen Wissensstands ist bei Scharfetter et al. (2004) zu finden. Eine abschließende Bewertung, welche der oben genannten Wirkprinzipien (einzeln oder auch in Kombination miteinander) tatsächlich für die nachweisbare Wirkung der EKT von Bedeutung sind, steht aber noch aus.
Blick ins Buch
Inhaltsverzeichnis
Geleitwort6
Vorwort zur 2. Auflage8
Inhaltsverzeichnis10
Autorenverzeichnis12
Abkürzungen16
I Definition und Ursachen von Therapieresistenz17
1 Aktueller Stand und Perspektiven der Forschung (A.J. Rush)19
1.1 Zum Problem der Therapieresistenz20
1.1.1 Therapieresistenz in der Akuttherapie20
1.1.2 Therapieresistenz in der Langzeittherapie21
1.1.3 Klinische Relevanz der Definition für die Prävalenz21
1.2 Forschungsstrategien und -schwerpunkte23
1.2.1 Erarbeitung einer gemeinsamen Definition23
1.2.2 Methoden der Kodierung25
1.2.3 Definition eines adäquaten Therapieversuchs26
1.2.4 Entwicklung von Messmethoden27
1.2.5 Definition der Studienpopulation, Relevanz der Ein- und Ausschlusskriterien29
1.2.6 Definition von Outcomeparametern30
1.2.7 Studiendesign30
1.3 Fazit32
Literatur33
2 Therapieresistenz unipolarer depressiver Erkrankungen: Häufigkeit, Prädiktoren, Risikofaktoren (H.-J. Möller)37
2.1 Häufigkeit von Therapieresistenz auf Antidepressiva38
2.2 Definition von Response mit Skalenmesswerten43
2.3 Prädiktoren und Risikofaktoren46
2.3.1 Diagnose und Komorbidität46
2.3.2 Antidepressivadosierung und Therapiedauer46
2.3.3 Psychopathologie und psychosoziales Umfeld46
2.4 Methodik der Prädiktionsforschung47
2.4.1 Biologische Prädiktoren47
2.4.2 Pharmakogenetische Prädiktoren48
2.5 Fazit50
Literatur50
3 Bedeutung prämorbider Persönlichkeitsstrukturen für die Entwicklung therapieresistenter Depressionen (H. Ebel, C. Algermissen, H. Saß)55
3.1 Allgemeines56
3.2 Persönlichkeitsmerkmale als Risiko- und Krankheitsindikatoren57
3.3 Persönlichkeitsmerkmale als Prädiktoren des Behandlungsverlaufs58
3.3.1 Dimensionale verlaufsprädiktive Aspekte bei Depressionen59
3.3.2 Kategoriale verlaufsprädiktive Aspekte bei Depressionen63
3.4 Persönlichkeitsmerkmale und therapieresistente Depression71
3.5 Fazit71
Literatur73
4 Therapieresistenz und Patientennoncompliance (M. Linden)77
4.1 Allgemeines78
4.2 Behandlungsablehnung79
4.3 Behandlungsbestimmung durch den Patienten80
4.4 Behandlungsunregelmäßigkeit81
4.5 Behandlungsinsistenz82
4.6 Fazit83
Literatur83
5 Depression und Suizidalität als unerwünschte Arzneimittelwirkung (B. Müller-Oerlinghausen)87
5.1 Daten des Spontanerfassungssystems der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft88
5.2 Neuroleptika90
5.3 ß-Rezeptoren-Blocker91
5.4 Fluorchinolone92
5.5 Interferone93
5.6 Fazit93
Literatur94
6 Organische Ursachen (F.M. Reischies)95
6.1 Vorbemerkungen96
6.2 Überblick97
6.2.1 Depressive Teilsymptomatik bei Hirnschädigungssyndromen und degenerativen Hirnerkrankungen98
6.2.2 Therapieresistenz bei Demenz99
6.3 Pathogenetische Modelle99
6.4 Diagnostik101
6.5 Fazit103
Literatur103
7 Depressionen bei Abhängigkeitserkrankungen (M. Schäfer, A. Heinz)107
7.1 Prävalenz108
7.1.1 Alkoholabhängigkeit108
7.1.2 Illegale Drogen109
7.2 Einfluss der Komorbidität auf den Krankheitsverlauf110
7.3 Einflüsse von Alkohol und illegalen Drogen auf den zentralen Stoffwechsel und psychopathologische Folgen des chronischen Missbrauchs111
7.3.1 Alkohol111
7.3.2 Heroin und Methadon112
7.3.3 Kokain112
7.3.4 Ecstasy113
7.3.5 Amphetamine113
7.3.6 Cannabis114
7.3.7 Benzodiazepine und Barbiturate114
7.3.8 Andere psychotrope Substanzen115
7.4 Genetische Einflüsse115
7.5 Depressionsbehandlung115
7.5.1 Hinweise zur Diagnosestellung115
7.5.2 Differenzialdiagnosen116
7.5.3 Therapeutische Besonderheiten116
7.6 Rückfallprophylaxe118
Literatur118
8 Komorbidität von Angst und Depression (M. Onken, A. Ströhle)121
8.1 Spektrum der Angsterkrankungen122
8.1.1 Phobische Störungen (ICD-10, F40)123
8.1.2 Sonstige Angststörungen (ICD-10, F41)123
8.1.3 Posttraumatische Belastungsstörung (ICD-10, F43.1)124
8.1.4 Unterschwellige Angst- und Depressionssyndrome124
8.2 Komorbidität124
8.2.1 Epidemiologische Untersuchungen125
8.2.2 Kategoriale vs. dimensionale Konzepte126
8.2.3 Mögliche Gründe127
8.2.4 Einfluss der Komorbidität auf die Symptomatik der depressiven Erkrankung127
8.3 Therapieplanung128
8.4 Fazit129
Literatur129
9 Depression in Schwangerschaft und Postpartum (D. Yaeger, L.L. Altshuler)131
9.1 Prävalenz und Risikofaktoren132
9.2 Antidepressive Pharmakotherapie während der Schwangerschaft133
9.2.1 Maternales Risiko133
9.2.2 Fetales Risiko133
9.2.3 Behandlungsalternativen137
9.3 Postpartum137
9.3.1 Postpartummelancholie137
9.3.2 Postpartumdepression137
9.3.3 Postpartumpsychose138
9.4 Antidepressive Pharmakotherapie im Postpartum138
9.4.1 Untersuchungen bei stillenden Patientinnen138
9.4.2 Behandlungsalternativen139
Literatur139
10 Strukturelle und funktionelle Bildgebung (P.W. Wang, T.A. Ketter)143
10.1 Neuroanatomie affektiver Prozesse144
10.2 Bildgebende Verfahren bei sekundären affektiven Störungen146
10.2.1 Primäre versus sekundäre affektive Störungen146
10.2.2 Strukturelle Bildgebung147
10.2.3 Funktionelle Bildgebung147
10.3 Bildgebende Verfahren bei primären affektiven Störungen148
10.3.1 Strukturelle Bildgebung148
10.3.2 PET- und SPECT-Studien152
10.3.3 MRS-Studien156
10.4 Fazit157
Literatur158
II Pharmakologische Grundlagen und Behandlungsmöglichkeiten165
11 Auswahl des Antidepressivums anhand pharmakologischer Wirkprofile (W.E. Müller)167
11.1 Unterschiedliche Wirkungsmechanismen ähnliche therapeutische Effekte168
11.1.1 Initiale synaptische Verstärkung von Noradrenalin und/oder Serotonin als der wesentlichste gemeinsame Nenner168
11.1.2 Von den alten nichtselektiven zu den neuen selektiven Wiederaufnahmehemmern171
11.1.3 Heutige Rolle der MAO-Hemmer173
11.1.4 Prasynaptische a2-Blockade als dualer Wirkungsmechanismus173
11.2 Relevanz pharma kologischer Wirkungs- bzw. Nebenwirkungsprofile für die therapeutische Auswahl eines Antidepressivums174
11.2.1 Pharmakologische Wirkungsmechanismen174
11.2.2 Nebenwirkungsprofile177
11.3 Fazit178
Literatur178
12 Klinisch-therapeutische Wahl des Antidepressivums und Optimierung einer laufenden Behandlung (G. Laux)181
12.1 Auswahl des Antidepressivums unter klinischen Gesichtspunkten182
12.2 Ausgangsbasis für eine Therapieoptimierung183
12.3 Prinzipielle Strategien184
12.3.1 Optimierung einer laufenden Behandlung184
12.3.2 Umstellung (Switch)185
12.3.3 Kombination mehrerer Antidepressiva186
12.3.4 Augmentationstherapie186
12.3.5 Kombination mit Psychotherapie187
12.4 »Staging« der Antidepressiva- Nonresponse187
12.5 Algorithmen und Stufenpläne187
Literatur188
13 Therapeutisches Drugmonitoring zur Therapieoptimierung (S. Härtter, C.Hiemke)189
13.1 Vorbemerkungen190
13.2 Theoretischer Nutzen von TDM190
13.3 Evidenz des Nutzens von TDM191
13.3.1 Nichtansprechen bei Überdosierung192
13.3.2 Nichtansprechen bei Unterdosierung193
13.3.3 Ursachen der Über- und Unterdosierung193
13.3.4 Pharmakokinetische Augmentierung195
13.4 Praktische Durchführung von TDM195
13.4.1 Anforderung195
13.4.2 Blutentnahme195
13.4.3 Analyse Blutspiegelmessungen im Labor196
13.4.4 Befundung der Laborergebnisse197
13.4.5 Umsetzung der TDMErgebnisse in die Therapie197
13.5 Fazit197
Literatur199
14 Antidepressive Monotherapie (A. Cipriani, C. Barbui, C. Baethge, H. Wilder, J. Geddes)201
14.1 Vorbemerkungen202
14.2 Wissenschaftliche Datenlage202
14.2.1 Randomisierte kontrollierte Studien204
14.2.2 Cross-over-Studien205
14.2.3 Nicht randomisierte Studien206
14.3 Fazit207
Literatur208
15 Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer bei therapieresistenten und schweren Depressionen (A. Pfennig, M. Bauer, C. Baethge)211
15.1 Eigenschaften der SSRI212
15.2 Wirksamkeit im Vergleich zu TZA214
15.3 SSRI bei therapieresistenten Depressionen215
15.3.1 Dosisoptimierung und Behandlungsverlängerung215
15.3.2 Umstellung von TZA auf SSRI215
15.3.3 Umstellung auf einen anderen SSRI216
15.3.4 Zusammenfassende Bewertung216
15.4 SSRI und Suizidalität217
15.5 Fazit217
Literatur218
16 Monoaminoxidase-Hemmstoffe (I. Anghelescu)221
16.1 Theoretischer Hintergrund222
16.2 Indikationen223
16.3 Anwendungsmöglichkeiten und Wirksamkeit224
16.3.1 Hochdosisbehandlung mit irreversiblen MAO-Hemmern225
16.3.2 Kombinationsbehandlung227
16.4 Nebenwirkungen229
16.5 Fazit231
Literatur231
17 Antidepressivakombinationen (P. Mavrogiorgou, G. Juckel)233
17.1 Voraussetzungen und Indikationen234
17.2 Einzelne Antidepressivakombinationen235
17.2.1 Trizyklika und Tetrazyklika235
17.2.2 Trizyklika oder Tetrazyklika und SSRI235
17.2.3 Trizyklika oder Tetrazyklika und MAOH236
17.2.4 Trizyklika und Venlafaxin237
17.2.5 Verschiedene SSRI237
17.2.6 SSRI und MAOH238
17.2.7 SSRI und Trazodon238
17.2.8 SSRI und Venlafaxin238
17.2.9 SSRI und NaSSA239
17.2.10 SSRI und NRI240
17.2.11 SSRI und Bupropion240
17.3 Verschiedene Augmentationsstrategien240
17.3.1 Buspironaugmentation241
17.3.2 Experimentelle Augmentationsstrategien241
17.4 Fazit242
Literatur243
18 Augmentationsbehandlung mit Lithium (M. Bauer, M. Trendelenburg, T. Bschor)245
18.1 Vorbemerkungen246
18.2 Wirksamkeit in der Akuttherapie247
18.2.1 Offene Studien247
18.2.2 Kontrollierte Studien249
18.3 Wirksamkeit in der Erhaltungstherapie251
18.4 Responseprädiktion252
18.5 Wirkmechanismus252
18.6 Vergleichende Studien mit anderen antidepressiven Therapieformen253
18.7 Praktische Durchführung der Lithiumaugmentation und mögliche Nebenwirkungen254
18.8 Fazit255
Literatur255
19 Adjuvante Schilddrüsenhormonbehandlung (M. Bauer, U. Köberle, P.C. Whybrow)259
19.1 Physiologische Bedeutung der Schilddrüsenhormone260
19.2 Schilddrüsenfunktion und psychiatrische Erkrankungen260
19.2.1 Ein. uss antidepressiver Therapie auf die Schilddrüsenfunktion262
19.2.2 Zusammenhang zwischen HPT-Achse und Outcome262
19.3 Therapiemöglichkeiten262
19.3.1 Studien mit Trijodthyronin (T3)262
19.3.2 Studien mit L-Thyroxin (L-T4)263
19.3.3 T3 oder L-T4 oder Kombination aus beiden?269
19.4 Hypothesen zum Wirkmechanismus270
19.5 Praktische Durchführung, Nebenwirkungen und Kontrolluntersuchungen der L-T4- Hochdosisbehandlung272
19.6 Fazit274
Literatur274
20 Kombinationen von Antidepressiva mit Neuroleptika und Benzodiazepinen (P. Mavrogiorgou, G. Juckel)279
20.1 Antidepressiva plus Neuroleptika280
20.1.1 Behandlung wahnhafter Depressionen280
20.1.2 Therapieresistente Depressionen282
20.1.3 Fazit283
20.2 Antidepressiva und Benzodiazepine284
20.2.1 Benzodiazepin-Monotherapie284
20.2.2 Kombination von Benzodiazepinen mit Antidepressiva285
20.2.3 Fazit285
Literatur286
21 Antikonvulsiva (F. Seemüller, H. Grunze)289
21.1 Was man von der Epileptologie lernen kann290
21.2 Theoretischer Hintergrund290
21.3 Effekte von Antikonvulsiva auf Neurotransmittersysteme291
21.4 Studien zur antidepressiven Wirksamkeit von Antikonvulsiva292
21.4.1 Valproat292
21.4.2 Carbamazepin292
21.4.3 Lamotrigin293
21.5 Antikonvulsiva bei therapieresistenten Depressionen293
21.5.1 Carbamazepin294
21.5.2 Lamotrigin295
21.6 Praktische Hinweise296
21.6.1 Carbamazepin296
21.6.2 Lamotrigin296
21.7 Fazit296
Literatur297
22 Akzeleration der Antidepressivaresponse und Augmentation mit Pindolol (F. Artigas, A. Adell, P. Celada)301
22.1 Vorbemerkungen302
22.2 Zentrales Serotonin- (5-HT-)System303
22.2.1 Funktion der 5-HT1AAutorezeptoren beim antidepressiven Effekt304
22.2.1 5-HT1A-Autorezeptor- Blockade als Möglichkeit der Wirkungsverbesserung306
22.3 Pindolol: klinische Daten307
22.3.1 Pindololdosierung und 5-HT1ARezeptor- Besetzung310
22.3.2 Ist Pindolol ein 5-HT1ARezeptor- Antagonist?310
22.4 Fazit311
Literatur311
23 Östrogen und Testosteron (H. Ernst, H.S. Silverman, N.L. Rasgon)315
23.1 Steroidhormone316
23.1.1 Endokrine Regelkreise316
23.1.2 Neurobiologische Grundlagen317
23.1.3 Zeitliche Schwankungen der Blutspiegel gonadaler Hormone318
23.2 Therapiestudien319
23.2.1 Östrogenmonotherapie bei Frauen319
23.2.2 Östrogenaugmentation bei Frauen321
23.2.3 Testosteronbehandlung bei Männern323
23.2.4 Testosteronbehandlung bei Frauen325
Literatur327
24 Augmentation mit Psychostimulanzien (B. Woggon)329
24.1 Theoretischer Hintergrund330
24.2 Aktueller Kenntnisstand330
24.3 Praktische Durchführung331
24.3.1 Indikationsstellung331
24.3.2 Zur Verfügung stehende Substanzen331
24.3.3 Dosierung332
24.3.4 Dauer und Kombinierbarkeit333
24.3.5 Nebenwirkungen333
24.3.6 Maßnahmen bei Wirkungsverlust335
24.4 Fazit335
Literatur335
25 Dopaminagonisten (M.R. Lemke)337
25.1 Dopamin und Depression338
25.2 Präklinische und klinische Befunde340
25.3 Einsatz bei therapieresistenter Depression341
25.4 Fazit343
Literatur343
26 Bipolare Depressionen (T. Bschor, M. Bauer)345
26.1 Unterschiede zwischen uni- und bipolaren Depressionen346
26.1.1 Krankheitsimmanente Unterschiede346
26.1.2 Behandlungsassoziierte Unterschiede347
26.2 Behandlung der nichttherapieresistenten bipolaren Depression347
26.2.1 Pharmakologische Behandlung347
26.2.2 Nichtpharmakologische Behandlung351
26.3 Behandlung der therapieresistenten bipolaren Depression351
26.3.1 Stufe 1352
26.3.2 Stufe 2352
26.3.3 Stufe 3353
26.3.4 Stufe 4354
26.3.5 Erhaltungstherapie355
26.4 Fazit356
Literatur356
III Nichtpharmakologische Behandlungsmöglichkeiten361
27 Elektrokrampftherapie (H.W. Folkerts, D.Eser, T.C. Baghai)363
27.1 Behandlungshäufigkeit364
27.2 Wirkmechanismen364
27.3 Stimulusdosierung365
27.3.1 Stimulusdosierung bei unilateraler EKT366
27.3.2 Stimulusdosierung bei bilateraler EKT368
27.4 Indikationen368
27.5 Studienergebnisse zur Wirksamkeit369
27.5.1 Depressive und therapieresistente depressive Erkrankungen369
27.5.2 Spezielle Subtypen depressiver Erkrankungen370
27.5.3 Besondere Patientengruppen371
27.6 Kontraindikationen372
27.7 Risiken und Nebenwirkungen373
27.7.1 Mortalität373
27.7.2 Verschiedene leichtere und schwerer wiegende Nebenwirkungen373
27.7.3 Kognitive Störungen373
27.8 Praktische Durchführung374
27.8.1 Elektrodenplatzierung374
27.8.2 Stimulusdosierung375
27.8.3 Anfallsdauer und therapeutischer Erfolg377
27.8.4 Augmentation der Krampfauslösung377
27.8.5 EEG als Qualitätsmarker378
27.8.6 Kombination mit Psychopharmakotherapie378
27.8.7 Behandlungshäufigkeit und -dauer380
27.9 Rückfallverhütung nach erfolgreicher EKT382
27.10 Fazit382
Literatur383
28 Repetitive transkranielle Magnetstimulation (F. Padberg, G. Juckel)389
28.1 Vorbemerkungen390
28.2 Technische Grundlagen391
28.3 Tier- und humanexperimentelle Grundlagenbefunde392
28.3.1 Verhaltenseffekte392
28.3.2 Neurotransmission392
28.3.3 Neuroendokrine Effekte393
28.3.4 Modulation von Stimmung und Emotion393
28.3.5 Funktionelle Bildgebung393
28.4 Klinische Studien394
28.4.1 Offene Pilotstudien394
28.4.2 Studien zu neurobiologischen Effekten394
28.4.3 Kontrollierte klinische Studien zur Wirksamkeit bei Major Depression395
28.4.4 Vergleichsstudien mit EKT397
28.5 Magnetokonvulsionstherapie398
28.6 Sicherheitsaspekte398
28.7 Prädiktion des Ansprechens auf rTMS400
28.7.1 Bildgebungsstudien400
28.7.2 Neurophysiologische und neuropsychologische Variablen400
28.7.3 Klinische Parameter400
28.8 Offene Fragen und Fazit401
Literatur403
29 Schlafentzug und Schlafphasenvorverlagerung (D. Riemann, U. Voderholzer, M. Berger)409
29.1 Allgemeine Grundlagen410
29.2 Theoretische Modelle412
29.3 Studien zur Phase-Advance- Strategie415
29.4 Praktische Durchführung417
29.5 Fazit417
Literatur417
30 Lichttherapie (A. Mackert, B. Steinacher)421
30.1 Saisonal abhängige Depressionen422
30.1.1 Epidemiologie423
30.1.2 Pathophysiologie423
30.2 Lichttherapeutische Behandlung424
30.2.1 Praktische Durchführung424
30.2.2 Effektivität424
30.2.3 Nebenwirkungen und Kontraindikationen425
30.3 Lichttherapie bei nicht saisonal ausgeprägten Depressionen425
30.4 Pharmakotherapeutische Alternativen bei SADPatienten427
30.5 Therapieresistenz und Rezidivneigung429
30.6 Eigene Erfahrungen429
Literatur431
31 Interpersonelle Psychotherapie (P. Dykierek, E. Schramm)435
31.1 Vorbemerkungen436
31.2 Allgemeine Grundlagen437
31.3 IPT für stationär behandlungsbedürftige Depressive (IPT-S)438
31.4 Erhaltungs- (oder Maintenance-)Therapie (IPT-M)439
31.5 IPT bei Dysthymie (IPT-D)440
31.6 Interpersonal Reconstructive Therapy (IRT)441
31.7 Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy (CBASP)443
31.8 Fazit445
Literatur446
32 Kognitive Verhaltenstherapie (M. Hautzinger)449
32.1 Kognitivverhaltenstheoretisches Verständnis von Depressionen450
32.2 Kognitiv-verhaltenstherapeutisches Vorgehen451
32.2.1 Rahmenbedingungen und Basiselemente452
32.2.2 Positive Erfahrungen, Aktivitätsaufbau, Strukturierung452
32.2.3 Kompetenzen, instrumentelle Fertigkeiten, Interaktionsverhalten453
32.2.4 Kognitive Therapieelemente454
32.3 Wirksamkeit und Indikation456
32.4 Merkmale einer wirksamen Psychotherapie bei chroni. zierten Depressionen457
Literatur458
33 Psychosoziale Faktoren (M. Wolfersdorf, A. Heindl, B. Schuh, J. Kornacher, U. Rupprecht, F. Keller)461
33.1 Auswirkungen von Therapieresistenz auf das psychosoziale Funktionsniveau462
33.2 Psychosoziale Risikofaktoren für Therapieresistenz und Chroni. zierung462
33.3 Psychosoziale Faktoren im klinischen Alltag464
33.4 Therapeutische Aspekte464
33.5 Arbeitsfähigkeit, Rehabilitation, vorzeitige Berentung467
33.6 Selbsthilfegruppen469
Literatur469
IV Strategien im Gesamtbehandlungsplan473
34 Algorithmusgestützte Behandlung (A.J. Rush)475
34.1 Vorbemerkungen476
34.2 Therapieleitlinien und -algorithmen477
34.2.1 Definition477
34.2.2 Grundprinzipien und Limitierungen478
34.2.3 Entwicklungsgrundlagen478
34.2.4 Probleme bei der Implementierung480
34.3 Definition des Therapieziels481
34.4 Wirksamkeit von leitlinien- und algorithmusgestützter Depressionsbehandlung482
34.4.1 Studien aus dem primärärztlichen Versorgungsbereich482
34.4.2 Studien aus dem psychiatrischen Versorgungsbereich483
34.5 Fazit488
Literatur488
35 Algorithmusgestützte Behandlung stationärer Patienten: das Berliner Algorithmusprojekt (M. Adli, K. Wiethoff, T.C. Baghai, M. Bauer)493
35.1 Vorbemerkungen494
35.2 Definition von Therapiealgorithmen495
35.3 Das Berliner Algorithmusprojekt496
35.4 TMAP und STAR*D500
35.5 Weitere Algorithmusprojekte501
35.6 Fazit501
Literatur502
36 Langzeitbehandlung und Suizidprävention bei rezidivierenden unipolaren Depressionen (T. Bschor, W. Felber)505
36.1 Rezidivneigung506
36.2 Abschnitte der Depressionsbehandlung506
36.2.1 Erhaltungstherapie507
36.2.2 Prophylaktische Therapie510
36.3 Suizidprävention513
36.3.1 Clozapinbehandlung514
36.3.2 Lithiumbehandlung514
36.4 Fazit514
Literatur515
37 Rezidivierende kurze depressive Episoden und Rapid Cycling (S. Kasper, L. Pezawas)519
37.1 Rezidivierende kurze depressive Episoden520
37.1.1 Epidemiologie520
37.1.2 Diagnose und Differenzialdiagnose521
37.1.3 Symptomatologie521
37.1.4 Behandlung522
37.2 Rapid Cycling523
37.2.1 Definition523
37.2.2 Studienergebnisse und Behandlungsempfehlungen524
Literatur525
V Zukunftsperspektiven528
38 Modulation von Peptidrezeptoren (F. Tracik, K. Lieb, M. Bauer, A. Ströhle)529
38.1 Kortikotropin-releasing- Hormon530
38.1.1 CRH und HPA-System bei affektiven Störungen531
38.1.2 Sind CRH-Antagonisten eine therapeutische Option?533
38.1.3 Zukunftsperspektiven533
38.2 Substanz P533
38.2.1 Substanz P und NK-1- Rezeptor-Expression bei affektiven Störungen534
38.2.2 Sind SP-Rezeptor- Antagonisten wirksame Antidepressiva?534
38.2.3 Wie wirken SP-Rezeptor- Antagonisten?535
38.2.4 Zukunftsperspektiven536
38.3 Vasopressin536
38.3.1 Physiologie536
38.3.2 Welche Rolle spielt Vasopressin bei der Depression?537
38.3.3 Zukunftsperspektiven537
38.4 Fazit537
Literatur538
39 Neuroaktive Steroide A. Ströhle541
39.1 Synthese neuroaktiver Steroide542
39.2 Nichtgenomische Effekte544
39.3 Verhaltensaktivität545
39.4 Zukunftsperspektiven546
Literatur547
40 Molekulare Aspekte antidepressiver Therapien: Signaltransduktionskaskaden und Gentranskriptionsmechanismen (J. Thome, R.S. Duman, F.A. Henn)551
40.1 Theoretischer Hintergrund552
40.1.1 Intrazelluläre Signaltransduktion552
40.1.2 Transkription und Expression von Zielgenen553
40.1.3 Veränderungen der neuronalen Plastizität554
40.1.4 Veränderungen auf Verhaltensebene556
40.2 Forschungsbefunde556
40.2.1 Neurotrophe Faktoren556
40.2.2 Synaptische Vesikelproteine557
40.2.3 Neuroneogenese557
40.3 Zukunftsperspektiven557
Literatur558
41 Neuroprotektive Effekte der Antidepressiva und Mood Stabilizer (M. Tseng, L.T. Young)559
41.1 Theoretischer Hintergrund560
41.2 Neuroprotektive Effekte von Antidepressiva560
41.3 Molekulare Pharmakologie von Mood Stabilizern562
41.4 Zukunftsperspektiven564
Literatur564
42 Vagusnervstimulation (T.E. Schläpfer)567
42.1 Grundlagen568
43.2 Theoretische Überlegungen zur Vagusnervstimulation in der Depressionsbehandlung570
42.3 Bisherige Ergebnisse570
42.4 Diskussion572
42.5 Zukunftsperspektiven572
Literatur573
43 Psychochirurgie und Tiefenhirnstimulation (G. Juckel, C. Winter, F. Padberg)575
43.1 Depression und Hirnkreisläufe576
43.2 Moderne Psychochirurgie577
43.3 Tiefenhirnstimulation als neue Dimension für die Depressionsbehandlung579
43.4 Zukunftsperspektiven581
Literatur582
44 Responseprädiktion durch Genotypisierung (J. Kirchheiner, J. Sasse, J. Brockmöller)585
44.1 Vorbemerkungen586
44.2 Genetische Polymorphismen im Bereich der Pharmakokinetik587
44.3 Genetische Variabilität auf Seiten der Pharmakodynamik592
44.4 Pharmakogenetische Diagnostik in der Arzneitherapie597
44.5 Pharmakogenetisch begründete Therapieempfehlungen597
44.6 Genotypisierung vs. therapeutisches Drugmonitoring und Phänotypisierung600
44.7 Genotypisierung am Krankenbett: »Lab-on-achip «601
44.8 Zukunftsperspektiven601
Literatur602
VI Praktische Behandlungsaspekte606
45 Antidepressiva-Übersicht für die klinische Praxis A. Berghöfer, M. Adli, M. Bauer607
45.1 Klassifikation der Antidepressiva608
45.2 Pharmakologie der Antidepressiva608
45.3 Pflanzliche Wirkstoffe619
45.4 Leitlinien und Therapieempfehlungen619
Literatur619
Farbtafel621
Sachwortverzeichnis623

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