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E-Book

Neuropsychologie psychischer Störungen

AutorSiegfried Gauggel, Stefan Lautenbacher
VerlagSpringer-Verlag
Erscheinungsjahr2010
Seitenanzahl589 Seiten
ISBN9783540723400
FormatPDF
KopierschutzDRM
GerätePC/MAC/eReader/Tablet
Preis70,00 EUR

Neuropsychologische Diagnostik und Therapie in der Psychiatrie und klinischen Psychologie

Lautenbacher und Gauggel stellen den State-of-the-Art neuropsychologischen Wissens bei psychischen Störungen zusammen:

  • Was muss ich als Psychologe/Psychiater über die Neuropsychologie psychischer Störungen wissen?
  • Welche Dysfunktionen gibt es bezüglich Kognition, Motivation, Emotion und Verhalten bei psychischen Störungen?

Für Psychologen und Psychiater aufbereitet: Bildgebung bei psychischen Störungen, neuropsychologische (Neben-)Wirkungen von Psychopharmaka, hormonelle Einflüsse auf neuropsychologische Leistungen. Störungskapitel vertiefen die neuropsychologischen Aspekte u.a. bei- Schizophrenie und affektiven Störungen,- Angst- und Zwangsstörungen, Entwicklungsstörungen,- ADHD,- Alkohol- und Substanzmissbrauch,- Demenz - Essstörungen. In der Neuauflage mit drei neuen Kapiteln: Neuropsychologie des Schlafes, des Ecstasy-Konsums und der Borderline-Störung.

Psychische Störungen neuropsychologisch betrachtet!



  • Prof. Dr. Stefan Lautenbacher, Universität Bamberg.
  • Prof. Dr. Siegfried Gauggel, Universität Aachen.

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Leseprobe
15 Neuropsychologie des Ecstasy-Abusus (S. 310-311)

Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank, Joerg Daumann

15.1 Neurotoxizität von Ecstasy – Tierexperimentelle
Untersuchungen – 311
15.2 Neurotoxizität von Ecstasy – Relevanz für den Menschen – 312
15.3 Kognition bei Ecstasykonsumenten – 313
15.4 Literatur – 319

Der Begriff Ecstasy wird meistens synonym für 3,4- Methylendioxymethamphetamin (MDMA) verwandt. MDMA ist die verbreiteteste Jugenddroge nach Cannabis und in der Regel auch der einzige Inhaltsstoff der Ecstasypillen. Nur gelegentlich werden chemische Analoga wie 3,4-Methylendioxyamphetamin und 3,4-Methylendioxyethylamphetamin, die hinsichtlich ihrer Wirkungen kaum vom MDMA zu unterscheiden sind, als Ecstasy verkauft. Deutlich seltener beinhalten die Ecstasypillen andere Substanzen wie Amphetaminstimulanzien, Koffein u. a. Vereinfachend werden im Folgenden die Begriffe Ecstasy und MDMA synonym verwandt.

Ecstasy ist chemisch eng verwandt sowohl mit Amphetaminstimulanzien als auch mit Halluzinogenen (. Abb. 15.1). So überrascht es nicht, dass die drei Substanzgruppen ähnliche pharmakologische Mechanismen und physiologische Effekte haben. Stimulanzien und Ecstasy verstärken akut die Freisetzung und blockieren die Wiederaufnahme der Transmitter Dopamin (DA), Noradrenalin (NA) und Serotonin (5-HT), wobei der Schwerpunkt der Wirkungen bei Stimulanzien auf DA und NA, und bei Ecstasy auf 5-HT liegt. Im Vergleich hierzu wirken Halluzinogene hauptsächlich als direkte Agonisten an 5-HT2 Rezeptoren.

Die charakteristischen, subjektiv angenehmen psychischen Effekte von Ecstasy sind emotionaler Natur (Gefühl der Nähe zu anderen Menschen, Angstfreiheit, Glücksgefühle, Selbstakzeptanz, kommunikative Offenheit). Amphetaminähnliche und halluzinogene Effekte gehören jedoch auch zum Spektrum der psychotropen Wirkungen von Ecstasy.

In Deutschland geben nach aktuellen Berichten ca. 5% der jungen Erwachsenen Erfahrungen mit Ecstasy an, und bei ca. 15-20% dieser Personen ergeben sich Hinweise auf einen regelmäßigen Konsum bzw. Missbrauch. Das durchschnittliche Einstiegsalter liegt bei 17,4 Jahren (BzgA 2001). Besonders eng ist der Konsum von Ecstasy mit der Partyszene verbunden; so geben 50% bis sogar 80% Besucher von Großveranstaltungen an, dass sie Ecstasy konsumieren.

Ecstasy kann – wie auch die Amphetaminstimulanzien – zu schwerwiegenden akuten oder subakuten Komplikationen wie Herzinfarkte, Hirnblutungen, epileptische Anfälle, Hyperthermie, Rhabdomyolyse, Gerinnungsstörungen mit Multiorganversagen und schweren Hepatitiden führen. Diese Akutkomplikationen sind dramatisch, aber glücklicherweise angesichts der großen Verbreitung von Ecstasy eher selten. Darüber hinaus ist es aber möglich, dass der wiederholte, und vor allem der regelmäßige, hochdosierte Konsum von Ecstasy langfristig zu toxischen Schädigungen im Zentralnervensystem führt. Diese Annahme basiert auf tierexperimentellen Nachweisen langanhaltender neurotoxischer Hirnschädigungen nach Verabreichung von MDMA. Aktuelle Bildgebungsstudien ergaben Hinweise auf zumindest mittelfristige hirnstrukturelle Veränderungen bei Ecstasykonsumenten, die mit der Neurotoxizität von MDMA zusammenhängen könnten. Schließlich wurden bei Ecstasykonsumenten in einer Reihe von Studien funktionelle Auffälligkeiten, insbesondere im Bereich der Kognition beschrieben, die möglicherweise Folge der toxischen ZNS-Veränderungen sein könnten.

Nachfolgend wird der Stand des Wissens zum neurotoxischen Potenzial von MDMA und zu kognitiven Leistungen von Ecstasykonsumenten zusammengefasst. Anschließend wird die aktuelle Literatur zum Zusammenhang zwischen Ecstasykonsum und kognitiven Leistungen kritisch diskutiert.

15.1 Neurotoxizität von Ecstasy – Tierexperimentelle Untersuchungen

Tierexperimentelle Untersuchungen bei verschiedenen Spezies zeigten seit uber 20 Jahren, dass MDMA in hohen Dosen und nach wiederholten Gaben anhaltende Veranderungen serotonerger Systeme imZNS hervorruft: Es kommt zu einer Verarmung des Hirngewebes an 5-HT, seinem Hauptmetaboliten 5-Hydroxyindolessigsaure (5-HIAA) und der prasynaptischen Serotonintransporter (SERT), zu einer Konzentrationsabnahme von 5-HIAA im Liquor und zur Aktivitatsminderung des Schrittmacherenzyms der Serotoninsynthese Tryptophanhydroxylase im Hirngewebe (Green et al. 2003).

Nachanatomisch/histochemischenUntersuchungen resultieren diese lang anhaltenden Veranderungen nachMDMA-Gabe aus einer toxischen Schadigung serotonerger Axonterminale im gesamten Gehirn. Lediglich beiMausen betreffen die toxischen Veranderungen das serotonerge und das dopaminerge System.Ansonsten zeigtMDMAbei allen bisher untersuchten Spezies einschl. Primaten das Muster der selektiven Neurotoxizitat am serotonergen System.

Die Zellkorper der serotonergenNeurone liegen in den Raphekernen des Mittelhirns und projizieren mit ihren teils sehr langen Axonen in praktisch jedes Hirnareal. Der Grad der serotonergen Innervation ist jedoch unterschiedlich fur die verschiedenen Regionen, wobei der Hippokampus, die Basalganglien, der Thalamus, die Substantia nigra, die Amygdala und die primar sensorischen Rindenareale vergleichsweise dichte Projektionen aus den Raphekernen erhalten (Jacobs u.Azmitia 1992). Bei Ratten, der am umfangreichsten untersuchten Spezies, findet sich ein Jahr nach der MDMA-Exposition eine vollstandige Restitution der serotonergen Innervation in den meisten Regionen. Allerdings fanden manche Studien eine inkomplette Regeneration serotonerger Axone im Hippokampus und einigen Rindengebieten und eine uberschiesende Regeneration im Hypothalamus. Manche Spezies und Stamme zeigen starkere neurotoxische Effekte durch MDMA als andere, wobei Primaten besonders vulnerabel sowohl hinsichtlich des Ausmases als auch hinsichtlich der Persistenz der neurotoxischenVeranderungen zu sein scheinen:Geringere MDMA-Dosen fuhren zu ausgepragterer 5-HT-Depletion im Vergleich zu den Befunden bei Ratten, und die Regeneration der geschadigten Axonterminale scheint nur partiell zu sein (Green et al. 2003).

Bei einer Primatenstudie liesen sich sogar noch 7 Jahre nach derMDMA-Exposition deutliche Veranderungen nachweisen: In denmeisten kortikalen Hirnarealen und im Hippokampus waren die regenerativen Vorgange schwach ausgepragt, wahrend in subkortikalen Strukturen uberschiesende und aberrierende Reinnervationsmuster nachgewiesen wurden (Hatzidimitriou et al. 1999).
Inhaltsverzeichnis
Title Page3
Copyright Page4
Geleitwort zur 2. Auflage5
Geleitwort zur 1. Auflage6
Vorwort zur 2. Auflage7
Vorwort zur 1. Auflage8
Table of Contents9
Autorenverzeichnis16
1 Einführung18
1.1 Neue Anforderungen an die Neuropsychologie19
1.2 Zum Inhalt21
1.3 Literatur22
2 Entwicklung und Stand der Psychiatrie und der Neuropsychologie23
2.1 Eine vorläufige Antwort124
2.1.1 Die moderne klinische Neuropsychologie24
2.2 Eine kurze Geschichte der Psychiatrie25
2.2.1 Dominanz der Moral-und Naturphilosophie25
2.2.2 Die Medizin wird zur Natur wissenschaft, die Psychiatrie eine Domäne der Mediziner26
2.2.3 Wilhelm Griesinger und die biologischen Grundlagen psychischer Störungen26
2.2.4 Wilhelm Griesinger bringt die Psychiatrie an die Universität und die Anstaltsleiter gegen sich auf27
2.2.5 Die Lokalisation von Hirnfunktionen und die Bedeutung Franz Joseph Galls28
2.2.6 Emil Kraepelin etabliert die Psychiatrie als Wissenschaft30
2.2.7 Die Abkehr von der biologischnaturwissenschaftlich orientierten Psychiatrie31
2.2.8 Was werden die nächsten Jahre bringen?32
2.3 Die Entwicklung der klinischen Neuropsychologie32
2.3.1 Psychotechnik und Hirnpathologie als Grundlagen der klinischen Neuropsychologie33
2.3.2 Die »Entwicklung« der klinischen Neuropsychologie bis zum Ende des 2.Weltkrieges34
2.3.3 Die Wiederentstehung der klinischen Neuropsychologie nach dem 2.Weltkrieg34
2.4 Klinische Neuropsychologie: Eigendefinition oder flexible Anpassung und Erweiterung?36
2.5 Ausblick37
2.6 Literatur338
3 Der Beitrag der Neuropsychologie für die Psychiatrie40
3.1 Die Rolle der Neuropsychologie in der Psychiatrie41
3.1.1 Hypothese einer »gemeinsamen Endstrecke«42
3.1.2 Aufgabe der Neuropsychologie43
3.2 Schizophrenie44
3.2.1 Neuropsychologische Störungen und Störungsmuster44
3.2.2 Arbeitsgedächtnis und exekutive Funktionen45
3.2.3 Visuelle Informations-verarbeitung und Blickmotorik46
3.3 Affektive Störungen49
3.4 Neue Entwicklungen50
3.4.1 Kognitive Funktionsstörungen als Prädiktoren für den Krankheitsverlauf und die Ansprechbarkeit auf pharmakologische Therapien50
3.4.2 Neuropsychologische Aspekte normalen und pathologischen Alterns51
3.5 Neuropsychologische Rehabilitation in der Psychiatrie?51
3.6 Literatur54
4 Der »kognitive Kern« der Neuropsychologie57
4.1 Vorbemerkung58
4.2 Aufgaben und Ziele der neuropsychologischen Diagnostik58
4.3 Die ICF59
4.4 Die neuropsychologische Untersuchung61
4.4.1 Anamnese und Fremdanamnese61
4.4.2 Die testpsychologische Untersuchung63
4.4.3 Die Verhaltensbeobachtung65
4.5 Diagnostik unterschiedlicher Funktionsbereiche66
4.5.1 Aufmerksamkeit66
4.5.2 Lernen und Gedächtnis70
4.5.3 Exekutive Hirnfunktionen (»Planen und Handeln«)72
4.5.4 Andere kognitive Funktionsbereiche74
Räumliche Wahrnehmungsleistungen74
Sprache75
Intelligenz75
4.5.5 Affektivität und Persönlichkeit76
4.6 Literatur78
5 Neuropsychologie der Motivation80
5.1 Historisches81
5.2 Störungen der Motivation1 bei verschiedenen Krankheitsbildern82
5.3 Apathiesyndrom – Eine schwere Störung der Motivation84
5.4 Differenzialdiagnose der Apathie85
5.5 Verfahren zur Diagnostik von Motivationsstörungen86
5.6 Fremd- und Selbstbeurteilungsverfahren87
»Children‘sMotivation Scale« (CMS).89
Das Neuropsychiatrische Inventar (NPI).89
»Dementia Apathy Interview and Rating« (DAIR).90
Lille Apathy Rating Scale (LARS).91
»Percent Participations Index« (PPI).91
5.7 Andere Verfahren zur Erfassung von Motivationsstörungen91
»Card-Arranging Reward Responsivity Objective Test« (CARRO-Test).91
Aktigraphie.93
5.8 Funktionelle Neuroanatomie der Motivation94
5.9 Therapeutische Interventionen bei Motivationsstörungen98
5.10 Fazit99
5.11 Literatur100
6 Bildgebende Verfahren bei psychischen Störungen102
6.1 Forschungsansätze der Neurowissenschaften103
6.2 Modell über Hirnfunktion103
6.3 Bildgebende Verfahren: Darstellung von Hirnstruktur und -funktion106
6.3.1 Makromorphologische Bildgebung106
6.3.2 Mikromorphologie: Diffusions-Tensor-Bildgebung107
6.3.3 Funktionelle Bildgebung107
Nuklearmedizinische Methoden107
Funktionelle Kernspintomographie108
6.3.4 Biochemische Bildgebung: MR-Spektroskopie112
6.4 Befunde zur Bildgebung in der Psychiatrie113
6.4.1 Angststörung113
6.4.2 Affektive Störung114
6.4.3 Zwangsstörung116
6.4.4 Posttraumatische Stresserkrankung117
6.4.5 Substanzabhängigkeit118
6.4.6 Schizophrenie120
6.4.7 Demenzen124
M. Alzheimer124
Lewy-Körper-Demenz126
Vaskuläre Demenz127
6.5 Ausblick für die Neuropsychologie in der Psychiatrie127
6.6 Literatur129
7 Psychoendokrine Aspekte neuropsychologischer Funktionen: Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse134
7.1 Neuroendokrinologie der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse135
7.2 Methodische Aspekte139
7.3 Neuropsychologische Wirkungen der Hormone der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse140
7.3.1 Kortisol und Gedächtnis140
Deklaratives und nondeklaratives Gedächtnis140
Kortikosteroideffekte141
Spezifische Kortikosteroideffekte in Humanstudien143
Differenzielle Wirkung von Kortikosteroiden auf emotionale vs. neutrale Gedächtnisinhalte144
Gedächtniseffekte von ACTH und CRH146
7.3.2 ACTH und Aufmerksamkeit146
Ereigniskorrelierte Hirnpotenziale zur Identifizierung aufmerksamkeitserweiternder Wirkungen147
ACTH-Effekte im Paradigma zum dichotischen Hören147
Dimensionale Komplexität des EEG als Indikator zur Identifizierung auf merksamkeitserweiternder Wirkungen148
Behaviorale Aufmerksamkeitsmaße148
Effekte von CRH und Kortisol auf Aufmerksamkeit149
7.3.3 CRH vs. Kortisol, Angst und Depression150
Implikationen hinsichtlich affektiver Erkrankungen151
7.4 Literatur153
8 Genetische Aspekte der Neuropsychologie psychischer Störungen157
8.1 Genetik psychischer Störungen158
8.2 Genetische Aspekte der Neuropsychologie einzelner psychischer Störungen161
8.2.1 Schizophrenie161
Neuropsychologische Funktionsstörungen bei Verwandten schizophrener Patienten161
Neurophysiologische Besonderheiten.162
»Endophänotypen«163
Die Bedeutung neuropsychologischer Funktionsdefizite im Verlauf der Erkrankung164
Schizophrenie – eine neuronale Entwicklungsstörung?165
Neuropsychologische Funktionsstörungen als Einflussfaktoren165
Genetische Defekte können zu neuropsychologischen Störungen und zu Psychosen führen166
8.2.2 Affektive Störungen168
8.2.3 Zwangserkrankungen168
8.2.4 Entwicklungsstörungen169
Autismus169
Hyperkinetische Störungen169
8.2.5 Degenerative Erkrankungen170
Demenzen170
M. Parkinson171
Huntington-Chorea171
8.2.6 Alkoholabhängigkeit171
8.3 Molekulargenetik kognitiver Funktionen172
8.4 Literatur174
9 Neuropsychologie des Schlafes177
9.1 Neuropsychologische Funktionen des normalen Schlafs178
9.1.1 Gedächtniskonsolidierung im Schlaf178
9.1.2 Deklaratives vs. nondeklaratives Gedächtnis182
9.2 Die Rolle verschiedener Schlafphasen182
9.2.1 Erste Studienergebnissemithilfe der selektiven REM-Schlaf-Deprivation182
9.2.2 Methodische Verbesserungen durch das Untersuchungsparadigma des Nachthälften vergleichs185
9.2.3 Reaktivierung als zugrunde liegender Mechanismus188
9.3 Emotionale Verarbeitung im Schlaf189
9.3.1 Emotionale Gedächtnisbildung189
9.3.2 Emotionale Bewertungsprozesse190
9.3.3 Klinische Implikationen190
9.4 Wahrnehmung und Aufmerksamkeit während des Schlafes191
9.5 Neuropsychologische Auswirkungen von Schlafdeprivation192
9.5.1 Effekte totaler Schlafdeprivation193
9.5.2 Exekutive Funktionen193
9.5.3 Aufmerksamkeit194
9.5.4 Gedächtnis195
9.5.5 Sprache196
9.5.6 Emotionen196
9.6 Effekte partieller Schlaf deprivation und interindividuelle Differenzen197
9.7 Schlaf und präfrontale Funktionen bei neuro psychologischen Störungen197
9.8 Literatur198
10 Neuropsychologie der Angststörungen201
10.1 Neuropsychologische Befundebei Patienten mit Panikstörung202
10.2 Neuropsychologische Befunde bei Patienten mit sozialer Phobie205
10.3 Neuropsychologische Befunde bei generalisierter Angststörung205
10.4 Aufmerksamkeits- und Gedächtnisverzerrungen bei angstbezogenem Reizmaterial206
10.5 Wirkung von Benzodiazepinen auf neuropsychologische Funktionen207
10.6 Literatur209
11 Neuropsychologie affektiver Störungen210
11.1 Neuropsychologische Beeinträchtigungen bei affektiven Störungen211
11.2 Art und Häufigkeit der neuropsychologischen Auffälligkeiten212
11.2.1 Profil neuropsychologischer Beeinträchtigungen212
Depression212
Aufmerksamkeit212
Alertness/Verarbeitungsgeschwindigkeit und selektive Aufmerksamkeit212
Geteilte Aufmerksamkeit212
Vigilanz/Daueraufmerksamkeit212
Exekutivfunktionen213
Flexibilität und Inhibition213
Planung213
Konzeptbildung213
Gedächtnis213
Explizites und Implizites Gedächtnis213
Kurzzeit- und Arbeitsgedächtnis214
Weitere Funktionen214
Zusammenfassende Bewertung215
Manie215
11.2.2 Häufigkeit neuropsychologischer Beeinträchtungen und weitere Einflussfaktoren218
Subtypen und Schweregrad affektiver Störungen218
Alter der Patienten219
Motivation und Verarbeitung von Misserfolg220
Medikation und EKT220
Allgemeine Aufgabeneigenschaften: Itemvalenz, Zeitbegrenzung und Computerverfahren221
11.3 Neuronale Grundlagen neuropsychologischer Auffälligkeiten221
11.3.1 Neuropsychologie und Bildgebung221
11.3.2 Integrierende Modelle und pathophysiologische Mechanismen224
11.4 Therapiesensitivität neuropsychologischer Beeinträchtigungen224
11.4.1 Querschnittsstudien225
11.4.2 Verlaufsstudien225
11.4.3 Neuropsychologische Leistungen im Tagesverlauf226
11.4.4 Neuropsychologische Defizite bei affektiven Störungen: Trait oder State?226
11.5 Literatur227
12 Neuropsychologie der Zwangsstörung230
12.1 Das Standardmodell des Zwangssyndroms als Angststörung231
12.2 Verhaltensneuropsychologie der Zwangsstörung232
12.2.1 Verhaltensbeobachtung232
12.2.2 Neuropsychologische Befunde233
12.2.3 Ergebnisse der Bildgebung237
12.2.4 Psychopharmakologie: Die Rolle des serotonergen Systems238
12.2.5 Neuroanatomie,Elektrophysiologie und Neurochirurgie240
12.3 Modellbildung241
12.3.1 Biologische Grundlagen241
12.3.2 Das Konzept der Zwangsspektrumsstörungen243
12.3.3 Verhaltensneuropsychologische Synopsis245
12.4 Literatur248
13 Neuropsychologie der posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS)252
13.1 Trauma und PTBS253
13.2 Pathogenese der PTBS254
13.3 Risikofaktoren und Komorbidität der PTBS255
13.4 Psychobiologie der PTBS263
13.4.1 Physiologische Korrelate der PTBS263
13.4.2 Ergebnisse aus der Bildgebung bei der PTBS: MRT, PET und SPECT265
13.5 Modelle zur Entstehung der PTBS269
13.6 Neurokognition der PTBS273
13.7 Ausgewählte kognitive Modelle der PTBS282
13.8 Literatur285
14 Neuropsychologie der Alkoholabhängigkeit296
14.1 Kognitive Beeinträchtigungen als Folge des Konsums psychotroper Substanzen297
14.2 Persistierende substanzinduzierte amnestische Störung: Das Korsakoff-Syndrom299
14.2.1 Klinisches Bild299
14.2.2 Neuropsychologische Befunde300
Beeinträchtigungen verschiedener Gedächtniskomponenten302
14.2.3 Neuropathologische Befunde303
14.3 Das Ausmaß kognitiver Beeinträchtigungen alkohol abhängiger Patienten304
14.3.1 Testpsychologische Befunde304
14.3.2 Vergleiche zwischen alkoholabhängigen und hirnorganisch geschädigten Patienten305
14.4 Dimensionen der kognitiven Beeinträchtigung alkoholabhängiger Patienten306
14.4.1 Beeinträchtigungen spezifischer Funktionsbereiche307
14.4.2 Lokalisierbarkeit von Defiziten308
14.4.3 Risikofaktoren für kognitive Beeinträchtigungen309
14.4.4 Restitution der kognitiven Beeinträchtigungen311
14.5 Strukturelle Veränderungendes Gehirnes bei alkoholabhängigen Patienten313
14.6 Konsequenzen der kognitiven Beeinträchtigungen für die Therapie315
14.6.1 Der Einfluss kognitiver Beeinträchtigungen auf den Therapieerfolg315
14.6.2 Rehabilitationansätze bei kognitiven Beeinträchtigungen alkoholabhängiger Patienten317
14.7 Literatur318
15 Neuropsychologie des Ecstasy-Abusus320
15.1 Neurotoxizität von Ecstasy – Tierexperimentelle Untersuchungen322
15.2 Neurotoxizität von Ecstasy –Relevanz für den Menschen323
15.3 Kognition bei Ecstasykonsumenten324
15.4 Literatur330
16 Neuropsychologie der Essstörungen332
16.1 Neuropsychologische Befunde bei Patienten mit Anorexia nervosa und Bulimia nervosa während der akuten Erkrankungsphase333
16.2 Neuropsychologische Befunde nach Abschluss der Therapie337
16.3 Neuropsychologische Befunde als Prädiktor für den Therapieerfolg?339
16.4 Neuropsychologisches Profil von Therapieabbrechern339
16.5 Neuropsychologisches Profil und Psychopathologie339
16.6 Literatur341
17 Neuropsychologie der Schizophrenie342
17.1 Bedeutung neuropsychologischer Störungen343
17.2 Aufmerksamkeitsstörungen344
17.3 Gedächtnisstörungen346
17.4 Störungen der Exekutivfunktionen348
17.5 Störungen des Arbeitsgedächtnisses349
17.6 Ursachen der neuropsychologischen Defizite349
17.7 Einfluss von Psychopharmaka351
17.8 Neuropsychologische Prognostik des Krankheitsverlaufsund der Rehabilitation353
17.9 Neuropsychologische Therapie354
17.10 Literatur355
18 Neuropsychologie der Demenz358
18.1 Grundlagen359
18.2 Diagnostische Kriterien und Nosologie359
18.3 Neuropsychologische Untersuchung361
18.3.1 Kontext und Ziele361
18.3.2 Instrumente363
18.4 Neuropsychologische Befunde371
18.4.1 Alzheimer-Demenz371
18.4.2 Vaskuläre Demenzen375
18.4.3 Frontotemporale Demenz377
18.5 Differenzialdiagnostische Probleme379
18.5.1 Früherkennung379
18.5.2 Verschiedene Demenzformen381
18.5.3 Demenz vs. Depression381
18.6 Neuropsychologische Intervention384
18.6.1 Kognitive Trainingsprogramme384
18.6.2 Selbst-Erhaltungs-Therapie387
18.7 Neuropsychologische Prävention388
18.8 Literatur390
19 Neuropsychologie der Borderline-Persönlichkeitsstörung393
19.1 Einführung in die Borderline-Persönlichkeitsstörung394
19.2 Profil neuropsychologischer Defizite bei BPS395
19.2.1 Gedächtnis395
19.2.2 Aufmerksamkeit395
19.2.3 Exekutivfunktionen395
19.2.4 Visuoräumliche Funktionen399
19.2.5 Emotionale Faktoren399
19.2.6 Leistungskonsistenz399
19.2.7 Zusammenfassende Gewichtung der Befunde400
19.3 Neurobiologische Befunde401
19.3.1 Strukturelle und spektroskopische Bildgebungsbefunde401
19.3.2 Funktionelle Bildgebungsbefunde402
19.3.3 Befunde zur Stresshormonachse404
19.3.4 Zusammenfassung der neurobiologischen Befunde405
19.3.5 Die Bedeutung komorbider Erkrankungen für das Verständnis neuropsychologischer Auffälligkeiten bei BPS405
19.4 Literatur407
20 Neuropsychologie von tiefgreifenden Entwicklungsstörungen409
20.1 Was sind Entwicklungsstörungen?410
20.1.1 Tiefgreifende Entwicklungsstörungen410
20.1.2 Umschriebene Entwicklungsstörungen411
20.1.3 Bedeutung der Entwicklungsdimension bei anderen Störungen412
20.2 Tiefgreifende Entwicklungsstörungen412
20.2.1 Frühkindlicher Autismus412
20.2.2 Neuropsychologische Auffälligkeiten413
20.2.3 Diagnostik und Differenzialdiagnostik418
20.2.4 Asperger-Syndrom und High Functioning Autism (HFA)421
Neuropsychologische Auffälligkeiten422
Diagnostik und Differenzialdiagnostik424
Modellvorstellungen zur Ätiologie von Autismus-Spektrum-Störungen425
Interventions- und Therapieansätze bei Autismus-Spektrum-Störungen432
20.3 Literatur435
21 Neuropsychologie von umschriebenen Entwicklungsstörungen440
21.1 Lese-Rechtschreib-Störung (Legasthenie)441
21.1.1 Neuropsychologische Auffälligkeiten441
21.1.2 Auditive Wahrnehmung441
Wahrnehmung nichtsprachlicher Reize442
Sprachwahrnehmung und -verarbeitung442
Zusammenhang zwischen der Wahrnehmung nichtsprachlicherReize, Sprachwahrnehmung und LRS444
Phonologische Bewusstheit und LRS444
Verarbeitungsgeschwindigkeit445
21.1.3 Visuelle Wahrnehmung445
Wahrnehmung von nichtsprachlichen visuellen Reizen445
Bewegungswahrnehmung446
Orthografisches Wissen446
Gedächtnisfunktionen446
21.1.4 Diagnostik neuropsychologischer Auffälligkeiten der LRS446
21.1.5 Modellvorstellungen zur Ätiologie447
21.1.6 Auditive Wahrnehmung448
Visuelle Wahrnehmung449
21.1.7 Interventions-und Therapieansätze450
Therapie von auditiven Wahrnehmungsstörungen450
Förderung von phonologischer Bewusstheit451
Therapie von visuellen Wahrnehmungsstörungen452
21.2 Rechenstörung452
21.2.1 Neuropsychologische Auffälligkeiten452
21.2.2 Diagnostik454
Diagnostik neuropsychologischer Auffälligkeiten454
21.2.3 Modellvorstellungen zur Ätiologie455
21.2.4 Interventions und Therapieansätze458
21.3 Literatur459
22 Neuropsychologie der Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätsstörung (ADHD)462
22.1 Klinik und Epidemiologie463
22.2 Komorbiditäten466
22.3 Ätiologische Modelle der ADHD468
22.3.1 Kognitive Modelle469
22.3.2 Neurobiologische Modelle469
22.3.3 Dopaminhypothese470
22.3.4 Noradrenerge Hypothese471
22.3.5 Serotoninerge Hypothese471
22.4 Bildgebung472
22.4.1 Morphometrische Befunde472
22.4.2 Funktionelle Studien472
22.4.3 Evozierte Potenziale und Befunde der transkraniellen Magnetstimulation473
22.5 Genetik474
22.6 Neuropsychologische Befunde bei nichtmedizierten ADHD-Patienten476
22.6.1 Aufmerksamkeit476
22.6.2 Exekutive Funktionen477
22.6.3 Lernen und Gedächtnis478
22.6.4 Neuropsychologische Befunde im Entwicklungsverlauf478
22.6.5 Neuropsychologische Veränderungen unter Medikation479
22.7 Vorschlag eines diagnostischen Prozederes480
22.8 Literatur481
23 Bildgebende Verfahren und deren Bedeutung für die Psychotherapie485
23.1 Bildgebung und die Pathophysiologie psychischer Störungen486
23.2 Plastizität des Gehirnes486
23.3 Veränderung metabolischer Aktivitäten durch Psychopharmaka487
23.4 Veränderung metabolischer Aktivitäten durch psychotherapeutische Interventionen488
23.5 Veränderung metabolischer Aktivitäten durch Stimmungsinduktion/Meditation494
23.6 Vorhersage des Therapieerfolges anhand von spezifischen Hirnaktivierungen496
23.7 Fazit und Ausblick497
23.8 Literatur499
24 Neuropsychologische Therapie psychischer Störungen501
24.1 Neurokognitive Dysfunktionen psychischer Erkrankungen502
24.1.1 Wahrnehmung und Aufmerksamkeit502
24.1.2 Lernen und Gedächtnis503
24.1.3 Exekutive Funktionen506
24.2 Neurokognitive Trainingsmaßnahmen508
24.2.1 Traditionelle Trainingsverfahren508
24.2.2 PC-gestützte Trainingsverfahren509
PC-gestütztes kognitives Training: Anwendungsbeispiel512
24.3 Wirksamkeit neurokognitiver Trainingsmaßnahmen516
24.3.1 Horizontale Generalisierungseffekte516
24.3.2 Vertikale Generalisierungseffekte525
24.4 Literatur530
25 Klinisch-Neuropsychologische Aspekte der Therapie mit Psychopharmaka533
25.1 Psychopharmakologie und Psychiatrie534
25.2 Pharmakoepidemiologie535
25.3 Benzodiazepine536
25.3.1 Einteilung und Pharmakologie536
25.3.2 Effekte auf neuropsychologische Funktionen537
25.4 Antidepressiva538
25.4.1 Einteilung und Pharmakologie538
25.4.2 Effekte auf neuropsychologische Funktionen541
25.5 Antipsychotika543
25.5.1 Einteilung und Pharmakologie543
25.5.2 Effekte auf neuropsychologische Funktionen546
25.6 Antidementiva550
25.6.1 Einteilung und Pharmakologie550
25.6.2 Effekte auf neuropsychologische Funktionen551
25.7 Synopsis der Effekte psychopharmakologischer Behandlung auf neuropsychologische Funktionen552
25.8 Literatur555
26 Ausblick: Die Neurowissenschaftenals integrative Kraft für die klinische Psychologie und Psychiatrie558
26.1 Relevanz der Neuropsychologie für die klinische Psychologie und Psychiatrie559
26.2 Zusammenspiel kognitive Psychologie und neurowissen schaftliche Methoden560
26.3 Bedeutung der Plastizität des Gehirnes für die Psychotherapie563
26.4 Grenzen eines neurobiologischen Forschungszuganges566
26.4.1 Kulturspezifische psychische Störungen567
26.4.2 Bedeutung der Psychologie bei der Verhaltensgenetik und der Bildgebung568
26.5 Literatur570
Anhang: Glossar572
Anhang: Testglossar1581
Index594

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