Lizentiatsarbeit aus dem Jahr 2006 im Fachbereich Psychologie - Klinische u. Gesundheitspsychologie, Psychopathologie, Note: 1.0, Universität Zürich (Psychologisches Institut), 95 Quellen im Literaturverzeichnis, Sprache: Deutsch, Abstract: Die Annahme, dass eine Überaktivität am spezifischen Serotonin- Unterrezeptor 5-HT2A bei der Entstehung von Schizophreniesymptomen beteiligt ist, untersuchten wir, indem wir die neuronalen 5-HT2A Rezeptoren von 22 Versuchspersonen mit dem halluzinogenen Wirkstoff Psilocybin stimulierten. Um die über diesen Rezeptor vermittelte Wirkung überprüfen zu können, verwendeten wir zusätzlich den spezifischen 5-HT2A Antagonisten Ketanserin. Auf psychologischer Ebene interessierten wir uns für die Defizite des visuell-räumlichen Arbeitsgedächtnisses da dessen Beeinträchtigung ein robuster Befund bei Patienten mit Schizophrenie ist. Zudem erhoben wir die substanzinduzierten klinischen Symptome mit dem Fragebogen zu aussergewöhnlichen Bewusstseinszuständen (OAV) und dem Brief Psychatric Rating Scale (BPRS). Auf biologischer Ebene erhoben wir ereigniskorrelierte Potentiale. Bei diesen ist die reduzierte P300 ein etabliertes Merkmal der Schizophrenie. Die Wirkung des Psilocybins verringerte die Leistung des Arbeitsgedächtnisses. Diese Beeinträchtigung wurde durch den Antagonismus des Ketanserins gedämpft. Wir fanden eine Kausalbeziehung zwischen einer Verflachung der P300 Amplitude und der 5-HT2A-Aktivierung: Durch die agonisierende Wirkung des Psilocybins wurde die Amplitude der P300 verringert. Diese Verringerung wurde durch die antagonistische Wirkung des Ketanserins vollständig aufgehoben. Der Befund wird mit Bezug auf die State - Trait Frage der P300 Reduktion diskutiert.
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