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Adipositas im Kindesalter. Ursachen, Folgen und Möglichkeiten der Therapie

Ursachen, Folgen und Möglichkeiten der Therapie

AutorMareike Duensing
VerlagGRIN Verlag
Erscheinungsjahr2007
Seitenanzahl79 Seiten
ISBN9783638847070
FormatPDF/ePUB
Kopierschutzkein Kopierschutz
GerätePC/MAC/eReader/Tablet
Preis20,99 EUR
Examensarbeit aus dem Jahr 2007 im Fachbereich Sport - Sportmedizin, Therapie, Prävention, Ernährung, Note: 2,0, Universität Bremen, 80 Quellen im Literaturverzeichnis, Sprache: Deutsch, Abstract: Übergewicht und Adipositas sind in allen westlichen Industrienationen weit verbreitete Probleme. Die Zahl der Neuerkrankungen steigt jährlich an. 'Inzwischen tritt Adipositas in der Welt so häufig auf, dass sie laut Weltgesundheitsorganisation (WHO) in Zukunft möglicherweise Unterernährung und Infektionskrankheiten den Rang als wichtigster Auslöser für Gesundheitsbeschwerden bei enormen Krankheitskosten ablaufen wird' (Barnstorf, 2005, S. IX). Besonders die steigende Prävalenz von Adipositas im Kindes- und Jugendalter ist besorgniserregend. Während Adipositas bis vor einigen Jahren ein Problem darstellte, dass überwiegend Erwachsene betraf, leiden inzwischen immer mehr Kinder unter Adipositas und den physischen und psychischen Folgen. Veränderte Umweltbedingungen sind hierfür die Hauptursache. Wir leben in einer Umwelt, die das Entstehen von Übergewicht und Adipositas begünstigt (Laessle, 2001). Während für die Kinder selbst die psychischen Folgen, wie Stigmatisierung und Hänseleien das größere Problem darstellen, steigt das Risiko ernsthafter Erkrankungen mit zunehmendem Alter und Gewicht. Bereits Kinder können unter adipositas-assoziierten Krankheiten- wie dem metabolischen Syndrom oder 'Altersdiabetes' - leiden. Je ausgeprägter die Adipositas ist, desto schlimmer sind in der Regel auch die pathologischen Folgen. Im schlimmsten Fall führen diese Krankheiten im Erwachsenenalter zum vorzeitigen Tod. Ziel dieser Arbeit ist es, einen Überblick über die Ursachen und Konsequenzen von Adipositas im Kindesalter zu geben. Darauf aufbauend sollen geeignete Therapiemaßnahmen aufgezeigt werden, die sowohl die Adipositas als auch deren Folgen erfolgreich bekämpfen können.

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Leseprobe

4 Ätiologie von Adipositas


 

4.1 Multifaktorielle Entstehung der Adipositas


 

Das Entstehen einer Adipositas wird in der Regel von verschiedenen Faktoren beeinflusst. Als Ursache sind genetische Dispositionen, diverse Krankheiten, Fehlernährung und Bewegungsmangel möglich. Daher ist es notwendig, „das Zusammenwirken von hormonellen, metabolischen, psychologischen und Verhaltensparametern aufzuklären, die zum Phänotyp Adipositas führen“ (Laessle, 2001, S. 11), um geeignete Präventions- bzw. Therapiemaßnahmen zu erschaffen.

 

Um das multifaktorielle Entstehung deutlich zu machen, nennt Laessle, 2001 als Beispiel zwei Stämme der Pima-Indianer, die unter unterschiedlichen umweltlichen Bedingungen leben. Bei dem einen Stamm leiden die Stammesmitglieder vermehrt unter Übergewicht bzw. Adipositas und auch adipositas-assoziierte Komorbiditäten, wie Diabetes und Bluthochdruck kommen bei diesem Stamm gehäuft vor. Bei einer DNA-Analyse der Stammesmitglieder konnte ein Zusammenhang zwischen bestimmten Regionen des Genoms und des äußeren Erscheinungsbilds nachgewiesen werden. (Laessle, 2001). Dieser Stamm, der im US-Bundesstaat Arizona lebt, ernährt sich zudem vorwiegend nach westlichen Ernährungssitten sehr kalorienreich. Dagegen lebt der – durch Feldarbeit körperlich weitaus aktivere - mexikanische Vettern-Stamm sehr kalorienarm. Obwohl man annimmt, dass die Genetik der des anderen Stammes weitgehend gleicht, haben diese Indianer keinerlei Probleme mit Übergewicht und deren Begleiterscheinungen.

 

Zusammengefasst bedeutet dieses: „Nicht genetische Faktoren allein führen zur Adipositas. Diese werden nur wirksam bei entsprechenden Umweltbedingungen“ (Laessle, 2001, S. 12).

 

4.2 Genetische Faktoren


 

4.2.1 Vererbung: Dicke Eltern = Dicke Kinder?


 

Da bereits statistisch belegt wurde, dass Kinder aus Familien mit gehäuftem Auftreten von Adipositas vermehrt ebenfalls adipös werden, liegt die Vermutung nahe, dass ererbte Faktoren eine erhebliche Rolle bei der Prävalenz von Adipositas spielen. Untersuchungen zeigten, dass 40% der Kinder mit einem adipösen Elternteil ebenfalls adipös sind. Litten beide Elternteile unter Adipositas verdoppelte sich diese Zahl (Kasper in Kasper, 2003). „Im Gegensatz dazu haben Kinder schlanker Eltern eine Wahrscheinlichkeit von nur 20% übergewichtig zu werden“ (Laessle, 2001, S. 9).

 

Ein Grund hierfür liegt sicherlich in der Modellfunktion der Eltern beim Ernährungs- und Essverhalten (siehe hierzu Kapitel 4.4.4). Da man jedoch auch bei Kindern, die in Adoptivfamilien aufwuchsen, eine größere Ähnlichkeit mit dem Gewicht der leiblichen Eltern feststellen konnte, ist eine genetische Komponente nicht von der Hand zuweisen (Hebebrand in Petermann, 2003). Auch verschiedenste Studien mit Zwillingen zeigten deutlich, dass ererbte Faktoren einen erheblichen Einfluss auf das Körpergewicht haben. So hatten eineiige Zwillinge ein weitaus ähnlicheres Körpergewicht als zweieiige. Eine andere Studie mit getrennt aufgewachsenen eineiigen Zwillingen zeigte, dass Umweltfaktoren lediglich einen Einfluss von ca. 30% ausmachen, während der ererbte Faktor zwischen 60% und 80% lag.

 

Der genetische Grund für Übergewicht und Adipositas sind Allele, „die zu einem erhöhten Fettanteil führen“ (Hebebrand in Petermann, 2003, S. 60). Diese Gene beugten in Zeiten des Hungerns (z.B. im Krieg, durch Armut) dem Hungertod vor. Genetisch gesehen ist der Mensch noch immer an ein Leben als Jäger und Sammler angepasst (Barnstorf, 2005). In der heutigen Zeit der Wohlstandsgesellschaft kommt es durch diese Gene in Zusammenhang mit einem veränderten Ess- und Bewegungsverhalten immer häufiger zu Übergewicht und Adipositas. (Hebebrand in Petermann, 2003)

 

4.2.2 Molekulargenetische Faktoren


 

In den letzten Jahren wurden im Bereich der Molekulargenetik große Fortschritte gemacht. Wissenschaftler fanden heraus, dass „Mutationen im Leptin-, Leptinrezeptor-, Prohormon-Covertase-I-(PC-I)- und Proopiomelanocortingen“ (Hebebrand in Petermann, 2003, S. 64) zu schwerer Adipositas führen. Da es sich bei diesen Mutationen um rezessive Formen der Adipositas handelt, sind sie allerdings sehr selten.

Bei dem Proteohormon Leptin (gr. Leptos = schlank) handelt es sich um das Produkt des obese-Gens. Man vermutet, „dass ohne Leptin die zentrale Rückkopplung über die Fettmasse nicht erfolgt und daraus ständiger Hunger und Gewichtsanstieg resultieren“ (Hebebrand in Petermann, 2003, S. 64) Wird die Produktion des Leptins gehemmt oder bleibt ganz aus (z.B. durch Mutationen oder Defekte des Leptinrezeptors), leiden die Betroffenen unter ständigem Hunger. Hinzu kommen eine verminderte Libido und ein verminderter Bewegungsdrang. Diese Form der Adipositas konnte in zwei bekannten Fällen durch die Gabe von Leptin „‚geheilt’ werden, es resultierte eine Gewichtsabnahme von ca. einem kg/Monat“ (Hinney et al. in Schusdziarra, 2000, S. 15).

 

Dominante Formen der Adipositas wurden bei Personen gefunden, bei denen Mutationen im Melonocortin-4-Rezeptor (MC4R) vorlagen, die eine Funktionsbeeinträchtigung oder einen Funktionsverlust des Rezeptors zur Folge haben. Diese Mutationen „gehen mutmaßlich mit einer Haploinsuffizienz des Rezeptors einher“ (Hinney et al. in Schusdziarra, 2000, S.14). Hierunter leiden immerhin 2-4% der extrem adipösen Kinder. Bei Untersuchungen von Familienangehöriges von Kindern und Jugendlichen mit Mutationen im MC4R ergaben, dass auch bei einigen von ihnen eine Mutation im MC4R vorlag. Diese Familienangehörigen waren ausschließlich adipös (Hebebrand in Petermann, 2003).

 

Des Weiteren fanden Wissenschaftler im Rahmen von Tierexperimenten heraus, dass es in bestimmten Regionen der meisten Chromosomen Gene gibt, die eine Adipositas verursachen können. „Hager und Mitarbeiter (1998) konnten mit dem Geschwisterpaar-Ansatz (ein adipöses Kind + ein Geschwisterkind mit einem BMI von mindestens 27, d. Verf.) einen Hauptgenort für Adipositas auf Chromosom 10 identifizieren“ (Hinney et al. in Schusdziarra, 2000, S. 15). Dieses Gen konnte bisher noch nicht aufgeschlüsselt werden. Fest steht jedoch, dass es bei ca. 35% aller erwachsenen Adipositaspatienten vorliegt.

 

Inzwischen konnten weitere „Gene und ihre Produkte, die bei Labortieren und Menschen Adipositas begünstigen können“ (Barnstorf, 2005, S. 150) entschlüsselt werden.

(Hinney et al. in Schusdziarra, 2000; Hebebrand in Petermann, 2003)

 

4.2.3 Genetische Syndrome


 

Die häufigsten genetischen Syndrome, die mit Adipositas einhergehen, sind das Prader-Willi-Syndrom (Häufigkeit 1:5.000-10.000) und das Bardet-Biedl-Syndrom (Häufigkeit 1:20.000). In beiden Fällen entwickelt sich die Adipositas bereits im Kleinkindalter. Neben einer leichten (beim Prader-Willi-Syndrom auch mäßigen) Verzögerung der mentalen Entwicklung, bilden sich auch die Geschlechtsorgane nicht normal aus. Während die unter dem Prader-Willi-Syndrom leidenden Menschen kleinwüchsig sind, haben am Bardet-Biedl-Syndrom erkrankte Menschen lediglich eine kleine bis normale Körpergröße. Hinzu kommen beim Prader-Willi-Syndrom Auffälligkeiten im Erscheinungsbild, wie z.B. die mandelförmige Augen und der hohe Gaumen. Auffallend ist bei diesem Syndrom auch die wahllose „Aufnahme von riesigen Nahrungsmengen unterschiedlichster Art (auch Tierfutter)“ (Wirt, 2000, S. 62f). Weitere unterschiedliche Begleitkrankheiten wie z.B. nasale Sprache (Prader-Willi) oder Hypotonie (Bardet-Biedl) kommen hinzu.

 

Weitere genetische Syndrome sind das Ahlström-Hallgren-Syndrom, das Ahlström-Oslon-Syndrom und das Cohen-Syndrom. Charakteristisch für diese drei Syndrome ist eine androide (beim Cohen-Syndrom auch gynoide) Form der Adipositas. Der Beginn der Adipositas liegt beim Ahlström-Hallgren-Syndrom und beim Ahlström-Oslon-Syndrom - wie bei den zuvor genannten Syndromen - bereits im Kleinkindalter.

 

(Wirth, 2000)

 

4.3 Krankheiten mit Adipositas


 

4.3.1 Hypothyreose


 

Die Hypothyreose bzw. Schilddrüsenunterfunktion ist die häufigste pathologische Ursache für Adipositas. So leiden etwa 5% aller Adipösen an einer Hypothyreose. Da der Wert des Schilddrüsenhormons T3 bei einer Hypothyreose zu niedrig ist, kommt es zu einem verminderten Energieverbrauch und einer positiven Energiebilanz. Da die Gabe von Schilddrüsenmedikamenten den Energieverbrauch in der Regel normalisiert, ist es sinnvoll bei allen Adipositaspatienten vor Beginn einer Therapie die Schilddrüsenwerte zu überprüfen. Schilddrüsenunterfunktionen können bereits im Kindesalter auftreten oder sogar angeboren sein.

 

(Wirth, 2000)

 

4.3.2 Morbus Cushing


 

Auch bei Morbus Cushing kommt es durch den hohen Kortisolspiegel im Blut zu einer Adipositas. “Kortisol begünstigt die Lipogenese (Fettneubildung) auf 3fache Weise:

 

über eine Stimulation der Fettsäuresynthese

 

eine Aktivierung der...

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