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Allgemeine Pathologie

Kompendium für die Veterinärmedizin

AutorDirk G Meurer, Dirk G. Meurer, Stefanie Wolf
VerlagSchattauer GmbH, Verlag für Medizin und Naturwissenschaften
Erscheinungsjahr2012
Seitenanzahl327 Seiten
ISBN9783794565672
FormatPDF
KopierschutzWasserzeichen/DRM
GerätePC/MAC/eReader/Tablet
Preis39,99 EUR
Die Allgemeine Pathologie berührt als komplexes und großes Fachgebiet viele wichtige Teilgebiete der Veterinärmedizin. Für die Prüfung muss dieser umfangreiche Lehrstoff in engem zeitlichem Rahmen bewältigt werden. Das Kurzlehrbuch zeichnet sich durch die verständliche und kompakte Aufbereitung des gesamten Prüfungsstoffs aus. Zugleich vermittelt es ein fundiertes Verständnis für die Allgemeine Pathologie und regt zu weiteren Studien an. Für die 2. Auflage wurden alle Kapitel grundlegend überarbeitet und aktualisiert. Der Lernstoff wurde an die aktuellen Fragenkataloge zur Allgemeinen Pathologie der veterinärmedizinischen Fakultäten angepasst. Mit Stefanie Wolf ist zudem eine versierte Koautorin hinzugekommen. Die langjährige Schulungs- bzw. Lehrerfahrung beider Autoren spiegelt sich in der ausgefeilten Didaktik des Buches wider. Ein Muss für jeden Studenten der Tiermedizin, der sich effizient auf seine Prüfungen vorbereiten will!

Dirk G. Meurer Dr. med. vet., geb. 1972 in Köln. Studium der Veterinärmedizin an der Tierärztlichen Hochschule Hannover. Anschließend Assistenztierarzt in einer Kleintierklinik und Laborleiter bei Bayer HealthCare. Seit 2003 Produktmanager bei der Wirtschaftsgenossenschaft deutscher Tierärzte. Referent bei verschiedenen veterinärmedizinischen Schulungen. Stefanie Wolf Dr. med. vet., geb. 1968 in Köln. Studium der Veterinärmedizin an der Tierärztlichen Hochschule Hannover. Anschließend Aufbaustudium in der Fachrichtung Pathologie, nachfolgend Assistentin am Institut für Pathologie mit den Arbeitsschwerpunkten Diagnostik und Lehre. Seit 2003 Führung einer eigenen Kleintierpraxis.

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Leseprobe
11 Chronobiologie (S. 281-282)

Chronobiologie: Wissenschaft, die sich mit den zeitlichen Schwankungen von biologischen Funktionen beschäftigt, dabei spielen verschiedene Rhythmen eine Rolle:

- subdiane Rhythmik
- zirkadiane Rhythmik
- Tide-, Gezeiten- und Mondrhythmik Jahresrhythmik

Die Umwelt gibt diverse rhythmische Veränderungen vor, an die sich Organismen anpassen müssen. Viele biologische Prozesse, die in Lebewesen ablaufen, weisen daher in ihrer Aktivitätskurve regelmäßig abwechselnde Maxima (Akrophasen) und Minima (Bathyphasen) auf. Nimmt ein System in relativ konstanten Zeitinter vallen wiederkehrend bestimmte Zustandsformen an, spricht man von einem biologischen Rhythmus.

- Subdiane Rhythmik: Periodische Schwankungen im Stundenbereich (meist 3 bis 5 Stunden) sind für die Körpertemperatur, die Herzfrequenz und die Schilddrüsenaktivität beschrieben. ,
-  ,Zirkadiane Rhythmik: Die Abläufe im Organismus unterliegen der Steuerung durch eine „innere Uhr". Die molekularen Mechanismen sind am besten bei Drosophila melanogaster erforscht: Der Takt der „inneren Uhr" beruht auf dem periodischen Ein- und Ausschalten von bestimmten Genen (z.B. clock, cycle, per und tim). Einige dieser Gene kodieren für Proteine, die Komplexe bilden, in den Zellkern eindringen und schließlich im Sinne einer negativen Rückkopplung ihre Gene selbst abschalten.

Der enzymatische Abbau dieser Komplexe lässt den Zyklus erneut anlaufen. Die „innere Uhr" wird stets durch bestimmte Umweltfaktoren (v.a. die täglichen Lichtschwankungen) neu geeicht und damit Umweltschwankungen angeglichen. Es konnten Schrittmacherzentren lokalisiert werden, die sich im ZNS im Bereich des visuellen Systems befinden: Bei Wirbeltieren liegen sie über der Kreuzung der Sehnerven im Nucleus suprachiasmaticus (SCN) und/oder in der Epiphyse. Die Epiphyse (auch: Pinealorgan, Corpus pineale) synthetisiert das Hormon Melatonin. Sie ist bei Vögeln, Fischen, Reptilien und Amphibien im Übrigen noch lichtempfindlich.

Die „innere Uhr" der Epiphyse ist entwicklungsgeschichtlich älter als die des SCN. Bei Säugetieren steuert jedoch der SCN die Melatoninproduktion ebenso wie die übrigen zirkadianen Rhythmen. Neuere Beobachtungen weisen darauf hin, dass das Pinealorgan und der SCN nicht die einzigen zirkadianen Schrittmacher bei Wirbeltieren sind. Solche Strukturen konnten auch in der Netzhaut nachgewiesen werden, wobei ihre genauen Mechanismen noch unbekannt sind (Piechulla u. Roenneberg 1999).

Ohne den Abgleich mit den Umweltschwankungen läuft die „innere Uhr" alleine weiter. Ihr Tag hat dann jedoch zwischen 23 und 27 Stunden. Dabei muss es mehr als nur eine „innere Uhr" geben, da sich beispielsweise der Schlaf-Wach- Rhythmus von dem der Körpertemperatur unterscheidet. Einige Substanzen können im Tagesverlauf sehr stark um den Tagesdurchschnittswert schwanken. Die Werte weisen dabei eine sehr geringe statistische Streuung auf.

Beispielhaft seien einige Größen/Strukturen angeführt, für die tageszeitliche Schwankungen beschrieben sind: Blutdruck Herz- und Atemfrequenz Kerngröße Körpertemperatur Lysosomen (Morphologie und Aktivität) Ruhe- und Aktivitätsphasen Schmerzempfindlichkeit (am größten von 24 Uhr bis in den frühen Morgen) Serumkortisol Die tageszeitlichen Schwankungen in der Bioverfügbarkeit applizierter Arzneimit tel sowie die unterschiedliche Ansprechbarkeit der Zielgewebe sollten in der Therapie beachtet werden (Chronopharmakologie). Auch bei der Messung klinischer Parameter muss an entsprechende Schwankungen gedacht werden.
Inhaltsverzeichnis
Vorwort zur 2. Auflage6
Vorwort zur 1. Auflage7
Inhalt8
Allgemeines16
1.1 Der Krankheitsbegriff16
1.1.1 Terminologie16
1.2 Altersabhängige Risikobereiche17
Endogene Krankheitsursachen18
2.1 Vererbung krankhafter Eigenschaften18
2.1.1 Mendel-Gesetze18
2.1.2 Rezessiver und dominanter Erbgang19
2.1.3 Gonosomaler Erbgang19
2.1.4 Autosomaler Erbgang20
2.1.5 Numerische Chromosomenaberrationen21
2.2 Disposition22
2.2.1 Tierartliche Disposition22
2.2.2 Rassedisposition23
2.2.3 Geschlechtsdisposition23
2.2.4 Altersdisposition23
2.2.5 Individuelle Disposition24
2.2.6 Organbedingte Disposition25
2.3 Kondition und Konstitution25
Exogene Krankheitsursachen26
3.1 Alimentäre Krankheitsursachen26
3.1.1 Terminologie26
3.1.2 Pathogenese der Abmagerung26
3.1.3 Krankheiten durch Mineralstoffmangel27
3.1.4 Hypovitaminosen28
3.1.5 Hypervitaminosen36
3.2 Krankheiten durch Hyperthermie37
3.2.1 Verbrennung37
3.2.2 Hitzschlag39
3.2.3 Maligne Hyperthermie39
3.2.4 Sonstige39
3.3 Krankheiten durch Hypothermie40
3.3.1 Erfrierung40
3.4 Krankheiten durch Luftdruckveränderungen41
3.4.1 Druckerhöhung41
3.4.2 Druckverminderung41
3.5 Hypoxie, Sauerstoffmangel42
3.5.1 Formen der Hypoxie42
3.5.2 Pathomechanismus bei Sauerstoffmangel43
3.6 Strahlen als Krankheitsursache43
3.6.1 Sonnenlicht44
3.6.2 Ionisierende Strahlen45
3.7 Elektrizität als Krankheitsursache47
3.8 Chemisch-toxische Krankheitsursachen48
3.8.1 Exogene Gifte48
3.8.2 Endogene Gifte49
3.9 Mechanisch-traumatisch bedingte Krankheitsursachen49
3.9.1 Terminologie50
3.9.2 Konsequenzen50
3.10 Belebte Noxen51
3.10.1 Erreger-Wirt-Beziehung51
3.10.2 Bakterien51
3.10.3 Viren52
3.10.4 Pilze53
3.10.5 Parasiten54
Allgemeine Stoffwechselstörungen56
4.1 Atrophie56
4.1.1 Formen der Atrophie56
4.1.2 Physiologische Atrophie56
4.1.3 Pathologische Atrophie57
4.2 Zellalterung59
4.3 Intravitaler Zell- und Gewebetod59
4.3.1 Apoptose61
4.3.2 Nekrose63
4.4 Störungen des Wassergehaltes der Zelle70
4.4.1 Phasen70
4.5 Störungen des Proteinstoffwechsels71
4.5.1 Hyalin, hyaline Degeneration71
4.5.2 Amyloidose74
4.6 Störungen der Keratinisierung, Dyskeratose76
4.6.1 Hyperkeratose76
4.6.2 Hypokeratose77
4.6.3 Parakeratose77
4.7 Störungen des Lipidstoffwechsels77
4.7.1 Allgemeine Fettsucht78
4.7.2 Fettablagerungen in der Zelle78
4.7.3 Leberverfettung79
4.7.4 Nierenverfettung80
4.7.5 Verfettung des Herzmuskelinterstitiums80
4.7.6 Lipidspeicherkrankheiten81
4.7.7 Störungen des Cholesterinstoffwechsels81
4.7.8 Arteriosklerose82
4.8 Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels84
4.8.1 Glykogenspeicherkrankheiten ( Glykogenosen)84
4.8.2 Hypoglykämie85
4.8.3 Diabetes mellitus85
4.8.4 Ketose87
4.9 Pathologie der Pigmente88
4.9.1 Endogene Pigmente88
4.9.2 Exogene Pigmente92
4.10 Gewebsverkalkung93
4.10.1 Formen der Verkalkung93
4.10.2 Kalziphylaxie und Kalzergie93
4.10.3 Kalzinosen94
4.10.4 Hyperparathyreoidismus95
4.11 Purinablagerungen im Gewebe96
4.11.1 Gicht97
4.11.2 Harnsäureinfarkt98
4.12 Konkremente98
4.12.1 Echte Konkremente98
4.12.2 Pseudokonkremente100
Pathologie des Kreislaufs102
5.1 Terminale Strombahn102
5.1.1 Struktur der Endstrombahn102
5.1.2 Kapillartypen103
5.1.3 Selektive Permeabilität der Gefäßwand104
5.1.4 Steuerung der Endstrombahn105
5.2 Ödeme107
5.2.1 Terminologie der austretenden Flüssigkeiten107
5.2.2 Pathogenese der verschiedenen Ödemformen107
5.2.3 Konsequenzen110
5.3 Hyperämie110
5.3.1 Arterielle Hyperämie111
5.3.2 Venöse Hyperämie112
5.4 Pathologie des Schockgeschehens114
5.4.1 Formen und Ursachen des Schocks114
5.4.2 Pathogenese115
5.4.3 Konsequenzen117
5.5 Adaptationssyndrom nach Selye118
5.6 Thrombose119
5.6.1 Morphologie und Pathogenese119
5.6.2 Konsequenzen121
5.7 Embolie122
5.7.1 Formen der Embolie122
5.7.2 Wege der Embolie124
5.7.3 Konsequenzen124
5.8 Ischämie125
5.8.1 Formen der Ischämie125
5.8.2 Konsequenzen125
5.9 Infarkt126
5.9.1 Formen des Infarktes126
5.10 Reperfusionsschaden127
5.11 Blutung128
5.11.1 Terminologie128
5.11.2 Formen von Blutungen130
5.11.3 Konsequenzen131
5.12 Hämostase, Blutgerinnung und Fibrinolyse132
5.12.1 Hämostase132
5.12.2 Blutgerinnung133
5.12.3 Fibrinolyse134
5.13 Disseminierte intravasale Gerinnung136
5.14 Anämie137
5.14.1 Formen der Anämie137
Immunpathologie140
6.1 Terminologie141
6.2 Unspezifisches Immunsystem143
6.2.1 Zellen der unspezifischen Abwehr144
6.2.2 Humorale Faktoren der unspezifischen Abwehr150
6.2.3 Defekte der unspezifischen Abwehr152
6.3 Spezifisches Immunsystem153
6.3.1 Lymphatische Organe und lymphatisches Gewebe153
6.3.2 Zelluläre spezifische Immunantwort, T- Lymphozyten159
6.3.3 Humorale spezifische Immunantwort, B- Lymphozyten163
6.4 Immundefekte169
6.4.1 Angeborene Immundefekte169
6.4.2 Erworbene Immundefekte172
6.5 Überempfindlichkeitsreaktionen176
6.5.1 Formen der Überempfindlichkeitsreaktion176
6.5.2 Autoimmunkrankheiten187
6.6 Tumorimmunologie191
6.6.1 Effektivität der Immunantwort192
6.6.2 Antigene Strukturen bei Tumoren193
6.6.3 Mechanismen der Immunantwort gegen Tumoren194
6.7 Pathomechanismus der Transplantatabstoßung195
Pathologie der Entzündung198
7.1 Einteilung199
7.1.1 Zeitlicher Verlauf199
7.1.2 Art der Ausbreitung201
7.1.3 Morphologisches Bild202
7.2 Pathologie und Phasen der Entzündung203
7.2.1 Entzündliche Kreislaufstörung203
7.2.2 Zellen der Entzündung204
7.2.3 Mediatoren der Entzündung211
7.3 Akute-Phase-Reaktion218
7.4 Formen der Entzündung219
7.4.1 Nekrotisierende Entzündung219
7.4.2 Gangräneszierende Entzündung220
7.4.3 Seröse Entzündung220
7.4.4 Seromuköse Entzündung221
7.4.5 Hämorrhagische Entzündung222
7.4.6 Fibrinöse Entzündung223
7.4.7 Purulente Entzündung226
7.4.8 Granulierende Entzündung228
7.4.9 Granulomatöse Entzündung230
7.4.10 Lymphoplasmazelluläre Entzündung234
7.4.11 Follikuläre Entzündung234
7.4.12 Eosinophilen-reiche Entzündung235
7.4.13 Entzündungen an Häuten und Schleimhäuten236
Zellersatz und Anpassungsreaktionen238
8.1 Regeneration und Reparation238
8.1.1 Physiologische Grundlagen239
8.1.2 Epithel242
8.1.3 Blutbildendes und lymphatisches Gewebe243
8.1.4 Fettgewebe243
8.1.5 Bindegewebe244
8.1.6 Knochen- und Knorpelgewebe244
8.1.7 Muskulatur245
8.1.8 Parenchymatöse Organe246
8.1.9 Nervengewebe247
8.1.10 Wundheilung im Bereich der Haut248
8.2 Hypertrophie und Hyperplasie250
8.2.1 Hypertrophie- und Hyperplasieformen252
8.3 Metallaxie254
8.4 Metaplasie254
8.5 Heteroplasie255
8.6 Dysplasie255
Tumorpathologie256
9.1 Terminologie256
9.2 Allgemeine Onkologie257
9.2.1 Protoonkogene und Onkogene257
9.2.2 Tumorsuppressorgene258
9.2.3 Stufen der Karzinogenese259
9.2.4 Eigenschaften maligner Zellen260
9.3 Metastasierung260
9.3.1 Wege der Metastasierung260
9.3.2 Zielorte von Metastasen262
9.3.3 Bedeutung der Metastasierung263
9.4 Tumorklassifikation263
9.4.1 Nomenklatur263
9.4.2 Makroskopische Merkmale266
9.4.3 Mikroskopische Merkmale266
9.4.4 Immunpathologische Nachweisverfahren268
9.4.5 Klassifikationssysteme269
9.5 Tumorkomplikationen271
9.5.1 Lokale Veränderungen271
9.5.2 Systemische Veränderungen272
9.6 Kausale Karzinogenese274
9.6.1 Endogene Faktoren274
9.6.2 Virale Onkogenese274
9.6.3 Hormoninduzierte Tumoren276
9.6.4 Tumoren infolge immunologischer Insuffizienz278
9.6.5 Chemische Karzinogene278
9.6.6 Physikalische Karzinogene279
9.6.7 Parasitäre Karzinogene280
Missbildungen282
10.1 Terminologie282
10.2 Teratogene Determinationsphase283
10.3 Kausale Teratogenese284
10.3.1 Exogene Ursachen284
10.3.2 Endogene Ursachen286
10.4 Formale Teratogenese288
10.5 Formen der Missbildungen289
10.5.1 Gesamtkörpermissbildungen289
10.5.2 Parenchymmissbildungen290
10.5.3 Kopfmissbildungen290
10.5.4 Rumpfmissbildungen291
10.5.5 Gliedmaßenmissbildungen292
10.5.6 Doppelbildungen und Doppelmissbildungen292
Chronobiologie296
Gesamttod298
12.1 Zeichen des Todes298
12.2 Besondere Leichenveränderungen300
Literatur302
Abkürzungsverzeichnis310
Sachverzeichnis314

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