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E-Book

Das EKG

Auf einen Blick und im Detail

AutorMarc Gertsch
VerlagSpringer-Verlag
Erscheinungsjahr2007
Seitenanzahl638 Seiten
ISBN9783540343721
FormatPDF
KopierschutzDRM
GerätePC/MAC/eReader/Tablet
Preis89,99 EUR

In dieses Werk hat einer der führenden Kardiologen der Schweiz seine Erfahrungen einer lebenslangen Beschäftigung mit der invasiven, wie auch der nicht-invasiven Kardiologie eingebracht.

Professor Gertsch behandelt in diesem Buch sowohl die klinisch relevanten EKGs, als auch viele interessante, selten auftretende Fälle des normalen und des Belastungs-EKGs.

Der Text wird durch zahlreiche EKGs und 2-farbige Abbildungen illustriert und anhand von über 50 Fallberichten erläutert.

Schneller Zugang zu den Informationen für alle wird gewährleistet durch die Unterteilung der Kapitel in Abschnitte für Leser, die kurze Informationen nachschlagen wollen und für Leser, die sich in der Materie weiter vertiefen wollen.

Geleitwort von Gerhard Steinbeck.

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Leseprobe

Kapitel 1 Theoretische Grundlagen (S. 5)

Auf einen Blick und Im Detail

Einige ausführliche und klinisch orientierte Leitfäden der Elektrokardiographie, wie etwa Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice [1], enthalten keine Kapitel über theoretische Grundlagen.Es wird angenommen,dass die Leser das entsprechende Wissen während ihrer medizinischen Ausbildung erworben haben. Wir sind der Meinung, dass einige theoretische Grundkenntnisse für die Handhabung des EKGs hilfreich sind. Die speziellen anatomischen und pathophysiologischen Voraussetzungen werden dann in späteren Kapiteln diskutiert.

1 Anatomie des Reizbildungs- und Reizleitungssystems

Abbildung 1.1 zeigt die Anatomie des Reizbildungs- und Reizleitungssystems. Der normale kardiale elektrische Impuls wird durch den sinoatrialen (SA) Knoten, genannt Sinusknoten (SK) gebildet, der in der superioren und posterioren Wand des rechten Atriums lokalisiert ist. Die peripheren Zellen des Sinusknotens sind Reizleitungsfasern. Mehrere intra- und interatriale Reizleitungsbündel sind beschrieben worden (wie etwa das Bachman-Bündel), aber deren Funktion wurde nicht bewiesen.

Der atrioventrikuläre (AV) Knoten liegt gleich oberhalb des interventrikulären Septums. Er ist charakterisiert durch eine funktionelle longitudinale Teilung in zwei Leitungsbündel, das Alpha- und das Betabündel. Diese Bündel besitzen verschiedene Reizleitungsgeschwindigkeiten und Refraktärperioden und können – wie jedes Leitungssubstrat – auch retrograd leiten (diese Eigenschaften sind die Grundlage für die Kreisbewegungen des elektrischen Impulses bei der AVKnoten- Reentry-Tachykardie)

Der AV-Knoten ist direkt mit dem His-Bündel verbunden, einem 20 mm langen Bündel, das das Septum hinunterläuft und sich in verschiedene Äste aufzweigt. Der erste Ast ist der linksposteriore Faszikel, der ein relativ großes Kaliber hat und sich in die posterioren und inferioren Anteile des linken Ventrikels ausbreitet.

Einige Millimeter weiter teilt sich das restliche His-Bündel auf in den rechten Tawara-Schenkel, der den rechten Ventrikel versorgt, und in den linksanterioren Faszikel, der für die Erregung des hochlateralen Anteils des linken Ventrikels verantwortlich ist. Der linksposteriore Faszikel und der linksanteriore Faszikel zusammen werden der linke Tawara-Schenkel genannt.

In etwa der Hälfte der intraventrikulären Systeme findet sich ein vierter Faszikel, der als linksmedialer Faszikel bezeichnet wird, oder es besteht sogar ein plurifaszikuläres ventrikuläres Reizleitungssystem mit bis zu zehn kleinen Faszikeln [2]. Alle diese rechten und linken Faszikel teilen sich in kleinere Verästelungen auf, die feinsten Fasern, die die Arbeitszellen des Herzmuskels erreichen, werden Purkinje-Fasern genannt.

2 Normale Reizleitung

Der elektrische Impuls des Sinusknotens wird durch dessen periphere Zellen an die nächst gelegenen Arbeitszellen des Vorhofs übergegeben. Er pflanzt sich dann in konzentrischen Wellen über den rechten Vorhof fort und erreicht den linken Vorhof und den AV-Knoten.

Im AV-Knoten wird die Reizleitungsgeschwindigkeit um 60–120 ms verlangsamt.Normalerweise wird der Reiz über das langsame Alpha-Bündel geleitet.Diese Abbremsung erlaubt es, dass sich die atrioventrikulären Klappen öffnen und sich die Ventrikelwand entspannt, wodurch die passive Füllung des Ventrikels ermöglicht wird.Unterstützt wird diese passive ventrikuläre Füllung (während der ventrikulären Diastole) durch die Kontraktion des Vorhofs (den atrialen Kick) während der atrialen Systole.

Der elektrische Reiz breitet sich dann sehr rasch (mit einer Geschwindigkeit von 4 m/s) weiter aus in das His-Bündel, in die ventrikulären Faszikel und die Purkinje- Fasern.

Inhaltsverzeichnis
Geleitwort8
Vorwort10
Vorwort des Übersetzers12
Danksagung14
Inhalt16
Abkürzungen36
Einführung und Konzept des Buches39
Einführung39
Konzept des Buches40
Sektion I Theoretische Grundlagen und praktischer Zugang41
Kapitel 1 Theoretische Grundlagen43
1 Anatomie des Reizbildungs- und Reizleitungssystems43
2 Normale Reizleitung44
3 Das Aktionspotential der einzelnen Myokardzelle und seine Beziehung zum Ionenfluss44
4 Atriale Depolarisation und Repolarisation46
5 Ventrikuläre Depolarisation und Repolarisation46
5.1 Vektoren und Vektorkardiogramm46
5.2 Vereinfachte QRS-Vektoren46
6 Ableitungssysteme49
7 „Lupen-“ und „Proximitäts-Effekte”49
8 Refraktärperiode51
9 Nomenklatur des EKGs51
Literatur52
Kapitel 2 Praktischer Zugang53
1 Praktischer Zugang54
1.1 Definitive EKG- Diagnose55
2 Praktischer Zugang56
2.1 Analyse des Rhythmus56
2.2 Detaillierte Analyse der Morphologie57
Literatur58
Sektion II EKG-Morphologie60
Kapitel 3 Das normale EKG und seine normalen Varianten61
1 Komponenten des normalen EKGs61
1.1 Sinusrhythmus61
1.2 PQ-Intervall63
1.3 QRS-Komplex63
1.4 ST-Strecke66
1.6 QT-Intervall68
1.7 Arrhythmien68
1.8 Veränderungen von Tag zu Tag und zirkadiane Veränderungen69
Allgemeine Schlussfolgerungen70
Literatur70
Kapitel 4 Atriale Vergrößerung (Vorhofsvergrößerung) und andere Abnormitäten der P-Welle87
1 Linksatriale Vergrößerung (P-mitrale)87
2 Rechtsatriale Vergrößerung (P-pulmonale)87
3 Biatriale Vergrößerung (P-biatriale)88
4 Akute linksatriale Überlastung88
5 Akute rechtsatriale Überlastung88
6 Andere Abnormitäten der P-Welle88
7 Ätiologie, Prävalenz und klinische Bedeutung der linksatrialen Vergrößerung88
8 Ätiologie, Prävalenz und klinische Bedeutung der rechtsatrialen Vergrößerung89
9 Vektoren bei der linksatrialen Vergrößerung89
10 Vektoren bei der rechtsatrialen Vergrößerung90
11 Spezielle Veränderungen der P-Welle90
11.1 Das so genannte „P-pulmonale vasculare“90
11.2 P pseudo-pulmonale90
11.3 Imitation des P-pulmonale90
11.4 P-biatriale/biatriale Vergrößerung90
11.5 Andere ungewöhnliche P-Konfigurationen bei Sinusrhythmus90
Literatur91
Kapitel 5 Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH)97
1 EKG-Kriterien (Indices) für linksventrikuläre Hypertrophie97
2 Diagnose der LVH bei intraventrikulären Reizleitungsstörungen98
3 Ätiologie und Prävalenz99
4 Gültigkeit der QRS-Voltage-Kriterien99
5 Diagnose der LVH bei ventrikulären Reizleitungsstörungen100
5.1 Rechtsschenkelblock100
5.2 Linksschenkelblock100
5.3 Linksanteriorer Faszikelblock102
5.4 Andere ventrikuläre Reizleitungsstörungen102
6 Diagnose der LVH bei speziellen Situationen102
6.1 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)102
6.2 Asymmetrische apikale LVH103
6.3 Systolische und diastolische Überlastung103
6.4 LVH bei ausgeprägter LV-Dilatation104
7 Beeinträchtigende Faktoren bei der EKG-Diagnose der LVH104
7.1 Geschlecht und Rasse104
7.2 Alter104
7.3 Körperhabitus und Körpergewicht104
7.4 Andere pathologische Bedingungen104
7.5 Variabilität des frontalen und horizontalen QRS-Vektors104
8 Schlussfolgerungen104
9 Pathophysiologie und Wirkungen der LVH auf das EKG105
10 Prognose der linksventrikulären Hypertrophie105
Literatur105
Kapitel 6 Rechtsventrikuläre Hypertrophie (RVH)119
1 EKG-Kriterien für rechtsventrikuläre Hypertrophie119
1.1 RVH ohne RV Reizleitungsstörung119
1.2 RVH mit iRSB (normale QRS-Dauer)120
1.3 RVH mit RSB (QRS-Dauer > 0,12 s)120
2 Ätiologie und Prävalenz120
3 Vektoren bei RVH120
4 Rechtsventrikuläre Hypertrophie im EKG121
4.1 Alleinige R-Zacke, QR-Komplex oder RS-Komplex in Ableitung V1121
4.2 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB)121
4.3 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB)122
4.4 SI/SII/SIII-Typ122
4.5 Seltener Typ der RVH122
4.6 Veränderungen der P-Welle122
5 Differentialdiagnose der möglichen Zeichen für RVH122
5.1 Frontale überdrehte Rechtslage122
5.2 qR-Typ in Ableitung V1123
5.3 Hohe R-Zacke und RS-Komplex in Ableitung V1123
5.4 Inkompletter Rechtsschenkelblock123
5.5 Kompletter Rechtsschenkelblock123
5.6 SI/SII/SIII-Typ123
6 Systolische und diastolische Überlastung123
7 Auswirkung des systolischen Drucks in rechtem Ventrikel und Pulmonalarterie auf das EKG124
Literatur124
Kapitel 7 Biventrikuläre Hypertrophie133
1 Übliche Zeichen für BVH134
2 Andere Zeichen für BVH134
2.1 Seichtes SV1, tiefes SV2134
2.2 Katz-Wachtel-Zeichen134
2.3 Spezielles QRS-Muster bei Rechtsschenkelblock134
Literatur134
Kapitel 8 Lungenembolie (LE)139
1 EKG-Veränderungen139
1.1 Veränderungen des QRS-Komplexes139
1.2 Veränderungen der Repolarisation139
1.3 Rhythmusstörungen139
1.4 Veränderungen der P-Welle140
2 Wert des EKGs bei Verdacht auf akute Lungenembolie140
2.1 Unterscheidung des akuten Myokardinfarktes von akuter LE140
2.2 Analyse von Herzrhythmus und Reizleitungsstörungen141
2.3 EKG-Zeichen der akuten RV-Überlastung141
2.4 Beziehung zwischen EKG und klinischem Verlauf141
2.5 Subakute und chronisch rezidivierende LE141
3 Häufigkeit der EKG-Zeichen, die eine LE suggerieren141
4 EKG-Zeichen und Ausmaß der akuten LE142
5 Praktisches Procedere bei Verdacht auf akute LE142
6 EKG bei subakuter LE143
7 Historische Perspektive144
Literatur144
Kapitel 9 Faszikelblöcke149
1 Linksanteriorer Faszikelblock149
2 Linksposteriorer Faszikelblock150
3 Anatomie des intraventrikulären Reizleitungssystems150
4 Ätiologie des Faszikelblocks151
4.1 Ätiologie des linksanterioren Faszikelblocks151
4.2 Ätiologie des linksposterioren Faszikelblocks152
5 Linksanteriorer Faszikelblock152
5.1 Vektoren und das EKG152
5.2 Varianten153
5.3 Prognose153
6 Linksposteriorer Faszikelblock154
6.1 Vektoren und das EKG154
6.2 Spezielle Bemerkungen: ÅQRSF, EKGMuster und Ätiologie154
6.3 Prognose155
7 Sehr seltene Bilder von Faszikelblöcken155
7.1 LAFB plus LPFB155
7.2 Linksseptaler Faszikelblock155
7.3 Rechtsfaszikuläre Blöcke155
Literatur156
Kapitel 10 Schenkelblöcke (komplette und inkomplette)163
1 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB)163
2 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB)164
3 Kompletter Linksschenkelblock (LSB)164
4 Inkompletter Linksschenkelblock (iLSB)164
5 Ätiologie und Prävalenz165
6 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB)165
6.1 QRS-Vektoren165
6.2 Repolarisations-Vektoren166
6.3 Bestimmung der frontalen Achse beim RSB166
6.4 Myokardinfarkt bei RSB167
6.5 Rechtsventrikuläre Hypertrophie bei RSB167
7 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB)167
8 Kompletter Linksschenkelblock (LSB)168
8.1 QRS-Vektoren168
8.2 Repolarisations-Vektoren168
8.3 Bestimmung der frontalen Achse beim LSB169
8.4 Myokardinfarkt bei LSB169
8.5 Linksventrikuläre Hypertrophie bei LSB169
8.6 Inkompletter Linksschenkelblock (iLSB)169
9 Spezielle Aspekte der Schenkelblöcke169
9.1 Frequenzabhängiger Schenkelblock169
9.2 Alternierender, intermittierender und reversibler Schenkelblock169
9.3 Unterschied von QRS- und QT-Dauer beim RSB und LSB169
10 Prognose170
Literatur170
Kapitel 11 Bilaterale bifaszikuläre (Schenkel-) Blöcke177
1 RSB plus LAFB177
2 RSB plus LPFB178
3 Prognose178
4 Ätiologie178
5 Differentialdiagnose des RSB plus LAFB179
6 Differentialdiagnose des RSB plus LPFB179
7 Differentialdiagnose des RSB plus LAFB plus LPFB ohne kompletten AVBlock180
8 Prognose180
9 Indikationen für Schrittmacherimplantation180
Literatur181
Kapitel 12 Atrioventrikulärer Block (AV-Block) und atrioventrikuläre Dissoziation191
1 Anatomische Lokalisation des AVBlocks191
2 Schweregrade des AV-Blocks191
2.1 AV-Block ersten Grades (AV-Block 1°)192
2.2 AV-Block zweiten Grades (AV-Block 2°)192
2.3 Kompletter AV-Block192
2.4 Typen des kompletten AV-Blockes193
3 AV-Dissoziation193
3.1 Drei Typen der AV-Dissoziation194
4 Die Nomenklatur und ihre Konsequenzen194
4.1 Unterschiede zwischen komplettem AV-Block und AV-Dissoziation194
4.2 Die Pathophysiologie und das EKG195
4.3 Klinische Bedeutung195
5 Atrioventrikulärer Block (AV-Block)196
5.1 AV-Block ersten Grades (AV-Block 1°)196
5.2 AV-Block zweiten Grades (AV-Block 2°)196
5.3 Kompletter AV-Block (AV-Block 3°)198
6 Spezielle AV-Dissoziation201
6.1 Spezielle Situationen bei AVDissoziation202
Literatur203
Kapitel 13 Myokardinfarkt (MI)215
1 EKG-Kriterien (Indices) für linksventrikuläreHypertrophie97
2 Diagnose der LVH bei intraventrikulären Reizleitungsstörungen98
3 Ätiologie und Prävalenz99
4 Gültigkeit der QRS-Voltage-Kriterien99
5 Diagnose der LVH bei ventrikulären Reizleitungsstörungen100
5.1 Rechtsschenkelblock100
5.2 Linksschenkelblock100
5.3 Linksanteriorer Faszikelblock102
5.4 Andere ventrikuläre Reizleitungsstörungen102
6 Diagnose der LVH bei speziellen Situationen102
6.1 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)102
6.2 Asymmetrische apikale LVH103
6.3 Systolische und diastolische Überlastung103
6.4 LVH bei ausgeprägter LV-Dilatation104
7 Beeinträchtigende Faktoren bei der EKG-Diagnose der LVH104
7.1 Geschlecht und Rasse104
7.2 Alter104
7.3 Körperhabitus und Körpergewicht104
7.4 Andere pathologische Bedingungen104
7.5 Variabilität des frontalen und horizontalen QRS-Vektors104
8 Schlussfolgerungen104
9 Pathophysiologie und Wirkungen der LVH auf das EKG105
10 Prognose der linksventrikulären Hypertrophie105
Literatur105
Kapitel 6 Rechtsventrikuläre Hypertrophie (RVH)119
1 EKG-Kriterien für rechtsventrikuläre119
1.1 RVH ohne RV Reizleitungsstörung119
1.2 RVH mit iRSB (normale QRS-Dauer)120
1.3 RVH mit RSB (QRS-Dauer > 0,12 s)120
2 Ätiologie und Prävalenz120
3 Vektoren bei RVH EKG120
4 Rechtsventrikuläre Hypertrophie im EKG121
4.1 Alleinige R-Zacke, QR-Komplex oder RS-Komplex in Ableitung V1121
4.2 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB)121
4.3 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB)122
4.4 SI/SII/SIII-Typ122
4.5 Seltener Typ der RVH122
4.6 Veränderungen der P-Welle122
5 Differentialdiagnose der möglichen Zeichen für RVH122
5.1 Frontale überdrehte Rechtslage122
5.2 qR-Typ in Ableitung V1123
5.3 Hohe R-Zacke und RS-Komplex in Ableitung V1123
5.4 Inkompletter Rechtsschenkelblock123
5.5 Kompletter Rechtsschenkelblock123
5.6 SI/SII/SIII-Typ123
6 Systolische und diastolische Überlastung123
7 Auswirkung des systolischen Drucks in rechtem Ventrikel und Pulmonalarterie auf das EKG124
Literatur124
Kapitel 7 Biventrikuläre Hypertrophie133
1 Übliche Zeichen für BVH134
2 Andere Zeichen für BVH134
2.1 Seichtes SV1, tiefes SV2134
2.2 Katz-Wachtel-Zeichen134
2.3 Spezielles QRS-Muster bei Rechtsschenkelblock134
Literatur134
Kapitel 8 Lungenembolie (LE)139
1 EKG-Veränderungen139
1.1 Veränderungen des QRS-Komplexes139
1.2 Veränderungen der Repolarisation139
1.3 Rhythmusstörungen139
1.4 Veränderungen der P-Welle140
2 Wert des EKGs bei Verdacht auf akute Lungenembolie140
2.1 Unterscheidung des akuten Myokardinfarktes von akuter LE140
2.2 Analyse von Herzrhythmus und Reizleitungsstörungen141
2.3 EKG-Zeichen der akuten RV-Überlastung141
2.4 Beziehung zwischen EKG und klinischem Verlauf141
2.5 Subakute und chronisch rezidivierende LE141
3 Häufigkeit der EKG-Zeichen, die eine LE suggerieren141
4 EKG-Zeichen und Ausmaß der akuten LE142
5 Praktisches Procedere bei Verdacht auf akute LE142
6 EKG bei subakuter LE143
7 Historische Perspektive144
Literatur144
Kapitel 9 Faszikelblöcke149
1 Linksanteriorer Faszikelblock149
2 Linksposteriorer Faszikelblock150
3 Anatomie des intraventrikulären Reizleitungssystems150
4 Ätiologie des Faszikelblocks151
4.1 Ätiologie des linksanterioren Faszikelblocks151
4.2 Ätiologie des linksposterioren Faszikelblocks152
5 Linksanteriorer Faszikelblock152
5.1 Vektoren und das EKG152
5.2 Varianten153
5.3 Prognose153
6 Linksposteriorer Faszikelblock154
6.1 Vektoren und das EKG154
6.2 Spezielle Bemerkungen: ÅQRSF, EKGMuster und Ätiologie154
6.3 Prognose155
7 Sehr seltene Bilder von Faszikelblöcken155
7.1 LAFB plus LPFB155
7.2 Linksseptaler Faszikelblock155
7.3 Rechtsfaszikuläre Blöcke155
Literatur156
Kapitel 10 Schenkelblöcke (komplette und inkomplette)163
1 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB)163
2 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB)164
3 Kompletter Linksschenkelblock (LSB)164
4 Inkompletter Linksschenkelblock (iLSB)164
5 Ätiologie und Prävalenz165
6 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB)165
6.1 QRS-Vektoren165
6.2 Repolarisations-Vektoren166
6.3 Bestimmung der frontalen Achse beim RSB166
6.4 Myokardinfarkt bei RSB167
6.5 Rechtsventrikuläre Hypertrophie bei RSB167
7 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB)167
8 Kompletter Linksschenkelblock (LSB)168
8.1 QRS-Vektoren168
8.2 Repolarisations-Vektoren168
8.3 Bestimmung der frontalen Achse beim LSB169
8.4 Myokardinfarkt bei LSB169
8.5 Linksventrikuläre Hypertrophie bei LSB169
8.6 Inkompletter Linksschenkelblock (iLSB)169
9 Spezielle Aspekte der Schenkelblöcke169
9.1 Frequenzabhängiger Schenkelblock169
9.2 Alternierender, intermittierender und reversibler Schenkelblock169
9.3 Unterschied von QRS- und QT-Dauer beim RSB und LSB169
10 Prognose170
Literatur170
Kapitel 11 Bilaterale bifaszikuläre (Schenkel-) Blöcke177
1 RSB plus LAFB177
2 RSB plus LPFB178
3 Prognose178
4 Ätiologie178
5 Differentialdiagnose des RSB plus LAFB179
6 Differentialdiagnose des RSB plus LPFB179
7 Differentialdiagnose des RSB plus LAFB plus LPFB ohne kompletten AVBlock180
8 Prognose180
9 Indikationen für Schrittmacherimplantation180
Literatur181
Kapitel 12 Atrioventrikulärer Block (AV-Block) und atrioventrikuläre Dissoziation191
1 Anatomische Lokalisation des AVBlocks191
2 Schweregrade des AV-Blocks191
2.1 AV-Block ersten Grades (AV-Block 1°)192
2.2 AV-Block zweiten Grades (AV-Block 2°)192
2.3 Kompletter AV-Block192
2.4 Typen des kompletten AV-Blockes193
3 AV-Dissoziation193
4 Die Nomenklatur und ihre Konsequenzen194
4.1 Unterschiede zwischen komplettem AV-Block und AV-Dissoziation194
4.2 Die Pathophysiologie und das EKG195
4.3 Klinische Bedeutung195
5 Atrioventrikulärer Block (AV-Block)196
5.1 AV-Block ersten Grades (AV-Block 1°)196
5.2 AV-Block zweiten Grades (AV-Block 2°)196
5.3 Kompletter AV-Block (AV-Block 3°)198
6 Spezielle AV-Dissoziation201
6.1 Spezielle Situationen bei AVDissoziation202
Literatur203
Kapitel 13 Myokardinfarkt (MI)215
1 ST-Vektoren, Q-Vektoren und T-Vektoren215
2 Stadien des Myokardinfarktes216
2.1 Akutes Stadium216
2.2 Subakutes Stadium216
2.3 Chronisches Stadium (= alter Infarkt)216
3 Lokalisation des Q-Zacken-Infarktes217
3.1 Anteroseptaler Infarkt217
3.2 Ausgedehnter anteriorer (anterolateraler) Infarkt217
3.3 Lateraler Infarkt (isolierter MI der Lateralwand)217
3.4 Inferiorer Infarkt217
3.5 Posteriorer („echter posteriorer“) Infarkt217
3.6 Rechtsventrikulärer Infarkt219
4 Differentialdiagnose des „klassischen“ Infarktbildes (pathologische Q-Zacken, ST-Hebung, abnorme T-Wellen)220
5 Komplexe Infarktbilder221
6 Spezielle Infarktbilder222
7 Ätiologie und Prävalenz223
7.1 Arteriosklerotische koronare Herzkrankheit (häufig)223
7.2 Kongenitale koronare Herzkrankheit (selten)223
7.3 Andere Ätiologien der koronaren Herzkrankheit (selten)224
8 Nomenklatur der Infarktstadien225
8.1 Elektropathophysiologischer Verlauf225
8.2 Internationale Terminologie225
8.3 Histopathologischer Verlauf226
8.4 Klinische Befunde und praktische Erfahrung226
9 Kombination von Infarktbildern226
9.1 Infarkte von benachbarten Arealen226
9.2 Infarkte mit separierter oder gegenüberliegender Lokalisation227
10 Komplexe Infarktbilder228
10.1 Infarkt mit Rechtsschenkelblock228
10.2 Infarkt mit Linksschenkelblock228
10.3 Infarkt bei linksanteriorem Faszikelblock230
10.4 Infarkt bei linksposteriorem Faszikelblock230
10.5 Infarkt bei bilateralem Block230
11 Spezielle Infarktbilder231
12 Differentialdiagnose der „klassischen“ Q-Zacken-Infarktbilder234
13 Lokalisation des Infarktes und Lokalisation des koronaren Verschlusses234
14 Schätzung der Infarktgröße234
15 Elektropathophysiologie234
16 Komplikationen des akuten Myokardinfarktes236
Literatur236
Kapitel 14 Differentialdiagnose der pathologischen Q-Zacken315
1 Myokardinfarkt315
2 Normale Varianten316
3 Linksventrikuläre Hypertrophie316
4 Falsche Polung der Ableitungen316
5 Linksschenkelblock317
6 Präexzitation (Wolff-Parkinson-White-Syndrom)317
7 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)317
8 Korrigierte kongenitale Transposition der großen Gefäße318
9 Situs Inversus318
10 Q-Zacken nach Pneumektomie318
11 Q-Zacken bei Pneumothorax318
12 Q-Zacken nach Perikardektomie318
13 Q-Zacken bei Amyloidose des Herzens318
14 Pseudo-Q-Zacke infolge retrograder atrialer Erregung319
15 Eine Seltenheit: Q-Zacken beimuskulärer Dystrophie Steinert319
16 QR-Komplex in Ableitung V1319
17 Q-Zacke in Ableitung V1 bei rechtsatrialer Dilatation319
Literatur319
Kapitel 15 Akute und chronische Perikarditis335
1 Akute Perikarditis335
2 Chronische Perikarditis336
3 Ätiologie und Prävalenz336
4 PQ-Senkung336
5 ST-Hebung und ST-Vektor336
6 Differentialdiagnose der akuten Perikarditis versus akutem Myokardinfarkt337
6.1 ST-Hebung337
6.2 Pathologische Q-Zacke338
6.3 PQ-Senkung338
6.4 T-Negativität339
7 Allgemeine Differentialdiagnose derST-Hebung339
8 Arrhythmien340
9 Chronische Perikarditis340
10 Herztamponade341
11 Klinische Befunde bei akuter Perikarditis341
Literatur341
Kapitel 16 Elektrolytstörungen351
1 Hyperkaliämie351
2 Hypokaliämie351
3 Hyperkalzämie352
4 Hypokalzämie352
5 Therapie der Kaliumstörungen352
6 Hyperkaliämie352
7 Hypokaliämie354
8 Hyperkalzämie355
9 Hypokalzämie (isolierte oder zusammen mit Hyperkaliämie)356
10 Hypomagnesiämie356
11 Hypermagnesiämie356
12 Natriumstörungen356
13 Neue Klassifikation der antiarrhythmischen Medikamente356
Literatur356
Kapitel 17 Veränderungen der Repolarisation375
1 ST-Strecke375
2 T-Welle376
3 Spezielle Bemerkungen377
Literatur378
Sektion III Arrhythmien382
Kapitel 18 Vorhofextrasystolen (VoES)383
1 Prävalenz und klinische Befunde384
2 Therapie384
Literatur385
Kapitel 19 Vorhoftachykardie391
1 „Salven“ von Vorhofextrasystolen391
2 „Benigne“ Vorhoftachykardie391
3 Vorhoftachykardie von mittlerer Dauer und hoher Frequenz391
4 „Unaufhörliche“ Vorhoftachykardie391
5 Vorhoftachykardie mit AV-Block 2°391
6 Multifokale ektopische Vorhoftachykardie („chaotischer atrialer Mechanismus“)392
7 Ektopische (fokale) Vorhoftachykardie392
8 Reentry-Vorhoftachykardie392
9 Repetitive paroxysmale Vorhoftachykardie393
10 Paroxysmale Vorhoftachykardie mit AV-Block393
11 Linksatriale Tachykardie393
12 Multifokale Vorhoftachykardie393
13 Akzelerierter Vorhofrhythmus394
14 Abschließende Bemerkung394
Literatur394
Kapitel 20 Vorhofflattern (VoFla)401
1 Morphologische Typen von Vorhofflattern401
1.1 Gewöhnlicher Typ (Typ 1) (85%)401
1.2 Ungewöhnlicher Typ (Typ 2) (15%)401
2 Nomenklatur402
3 Ätiologie403
4 Klinische Bedeutung404
5 Pathophysiologie und therapeutische Konsequenzen404
Literatur405
Kapitel 21 Vorhofflimmern (VoFli)419
1 Hämodynamik420
2 Klinische Bedeutung420
3 Therapie420
4 Ätiologie und Prävalenz420
5 Aberration beim Vorhofflimmern421
5.1 Ashman-Schläge421
5.2 Vorhofflimmern bei Präexzitation (Wolff-Parkinson-White-Syndrom)421
6 Regelmäßige Kammeraktion beim Vorhofflimmern422
7 Interatriale Dissoziation beim Vorhofflimmern422
8 Differentialdiagnose422
9 Elektrophysiologie423
10 Klinische Bedeutung423
11 Therapie und Prävention423
Literatur426
Kapitel 22 Sinusknotensyndrom (Sick-Sinus-Syndrom) und Karotissinussyndrom435
1 Charakteristika435
1.1 Sinusbradykardie435
1.2 Sinusstillstand435
1.3 Ausgangsblock oder sinoatrialer Block435
1.4 Bradykardie-Tachykardie-Variante435
1.5 AV-Knoten und Tawara-Schenkel436
2 Klinische Bedeutung436
3 Prognose und Komplikationen436
4 Therapie436
5 Prävalenz und Ätiologie437
6 Pseudo- versus echtes Sick-Sinus-Syndrom437
7 Hypersensitives Karotissinus-Syndrom438
8 Symptome und Komplikationen439
9 Elektrophysiologische Untersuchung439
10 Therapie439
Literatur439
Kapitel 23 Atrioventrikuläre (AV-) junktionale Tachykardien (AVJT) = AV-Knotentachykardien447
1 Reizleitung beim Sinusrhythmus447
2 Reizleitung bei der AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT)447
3 Übliche Form der AVNRT448
4 Seltene Form der AVNRT448
5 Differentialdiagnose449
6 Symptome der AVNRT (übliche Form)449
7 Klinische Bedeutung der AVNRT (übliche Form)450
8 Ätiologie und Prävalenz450
9 Spezielle Formen der AV-junktionalen Tachykardien450
10 Prognose451
11 Therapie der AVNRT (übliche Form)451
12 Therapie der anderen Formen von AV-junktionalen Tachykardien452
Literatur452
Kapitel 24 Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom)461
1 Präexzitationsmuster (WPW-Bild)461
2 Tachykardien beim WPW-Syndrom463
3 Ätiologie465
4 Anatomie und Lokalisation der akzessorischen Bündel465
5 Schweregrad der Präexzitation, latente Präexzitation und verborgene akzessorische Bündel466
6 Abnormitäten der Repolarisation468
7 Differentialdiagnose468
8 Tachyarrhythmien beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom468
10 Therapie des WPW-Syndroms471
Literatur473
Kapitel 25 Ventrikuläre Extrasystolen (VES)493
1 Definition und Nomenklatur493
2 Differentialdiagnose494
3 Mechanismus495
4 Prognose495
5 Therapie495
Literatur496
Kapitel 26 Kammertachykardie (KT)503
1 Definition und Merkmale der Kammertachykardie503
2 Formen der Kammertachykardie503
3 Ein Spezialfall: Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus505
4 Differentialdiagnose der „Breit-QRSTachykardie“: KT versus supraventrikuläre Tachykardie mit Aberration (SVTab)505
5 Therapie506
6 Pathophysiologie506
7 Formen der Kammertachykardie508
8 Differentialdiagnose der regelmäßigen monomorphen Breit-QRS-Tachykardien: Kammertachykardie versus supraventrikuläre Tachykardie mit Aberration (SVTab)510
9 Elektrokardiographische Befunde bei monomorpher KT510
10 Fehldiagnose von Breit-QRSTachykardien514
11 Abschließende allgemeine (und therapeutische) Betrachtungen514
Literatur515
Sektion IV Spezielle Themen540
Kapitel 27 Belastungs-EKG541
1 Indikationen und Kontraindikationen541
2 Grenzen542
3 Methoden542
4 Prozedere545
5 Auswertung546
6 Komplikationen548
7 Spezifität und Sensitivität549
8 Belastung bei vorbestehendem Schenkelblock und linksanteriorem Faszikelblock550
9 Während Belastung neu aufgetretener Schenkelblock550
10 Ventrikuläre Extrasystolen während Belastung550
11 Veränderungen des QRS-Komplexes während Belastung, ohne intraventrikuläre Reizleitungsstörungen551
12 Rechtspräkordiale Ableitungen beim Belastungstest551
13 Belastungstest nach aortokoronarer Revaskularisation551
14 Belastungstest nach PTCA551
15 Belastungstest bei kardialer Rehabilitation nach MI und Revaskularisation551
16 Belastungstraining bei Herzinsuffizienz551
17 Prognostische Aussagen des Belastungstests552
Literatur552
Kapitel 28 Schrittmacher-EKG569
1 Ein-Kammer-Schrittmacher569
2 Zwei-Kammer-Schrittmacher570
3 Elektrische Komplikationen und Schrittmacherversagen570
4 Schrittmacher-Codes572
5 Morphologische Merkmale572
6 Schrittmacherbedingte Arrhythmien573
7 Schrittmacherdysfunktion573
8 Schrittmachersyndrom574
9 Spezielle Indikationen für Schrittmacher575
10 Prognose der Zwei-Kammer-Stimulation versus Ein-Kammer-Stimulation576
Literatur578
Kapitel 29 Kongenitale und erworbene (valvuläre) Herzkrankheiten591
1 Kongenitale Herzkrankheiten591
2 Erworbene Herzklappenfehler592
3 Kongenitale Herzkrankheiten592
4 Erworbene Herzklappenfehler593
Kapitel 30 Digitalisintoxikation601
1 Extrakardiale Symptome601
2 Elektrophysiologie und Pharmakokinetik602
3 Akute Digitalisintoxikation und ihre Behandlung602
Literatur603
Kapitel 31 Spezielle Wellen, Zeichen und Phänomene des EKGs607
1 Ashman-Phänomen607
2 Brugada-Zeichen oder -Syndrom607
3 Cabrera-Zeichen608
4 Chatterjee-Phänomen608
5 Deltawelle609
6 Dressler-Schlag609
7 Frühe Repolarisation609
8 Epsilon-Welle609
9 McGee-Index609
10 McGinn-White-Muster (SI/QIII-Typ)609
11 Katz-Wachtel-Zeichen609
12 Nadir-Zeichen609
13 Osborn-Welle609
14 Pardee-Q-Zacke610
15 R-auf-T-Phänomen610
16 „Shallow s“-Zeichen611
17 Storchenbein-Zeichen611
Schlussbemerkung611
Literatur611
Kapitel 32 Seltene EKGs627
EKG und EKG Spezial627
Stichwortverzeichnis653
EKG-Index669

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